Cannabis löst Psychosen aus? Kann sein, kann auch nicht sein.

Die Süddeutsche, sonst doch sehr seriös, titelt:

Risikofaktor Kiffen
Gras mit Spätfolgen

Wer Haschisch raucht, hat ein vielfach höheres Risiko, später an Psychosen, schizophrenen Halluzinationen oder Wahnvorstellungen zu erkranken.

Und bei Deutschlandfunk liest man:

Kiffen mit Spätfolgen
Cannabis erhöht das Risiko für Psychosen

Medizin. -Laut Untersuchungen haben etwa 30 Prozent aller Jugendlichen und jungen Erwachsenen einmal Cannabis konsumiert. Davon rauchen etwa bis zu fünf Prozent regelmäßig einen Joint. Vor allem diese Gruppe geht dabei ein enormes Risiko für psychische Erkrankungen ein, wie eine aktuelle Studie eindeutig belegt.

Es gibt natürlich auch noch sensationellere Überschriften, wie "Bewiesen: Psychosen durch Cannabis-Konsum" oder vorsichtigere, wie "Psychose-Risiko Canabis".
Selbst Nature stimmt ein:

Medical opinion comes full circle on cannabis dangers

Frequent use more than doubles psychosis risk, says new large-scale analysis.

All diese Überschriften beziehen sich auf einen Artikel im The Lancet [Moore et al., Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. The Lancet 2007; 370:319-328]. Die Autoren haben eine Metaanalyse vorangegangener Studien zum Zusammenhang von Cannabis und Geisteskrankheiten durchgeführt und sind zu dem Ergebnis gekommen, dass Cannabis-Konsum das Risiko einer späteren Psychose um 41 % erhöht. Aber ist das auch ein ursächlicher Zusammenhang?

Oder anders gefragt: Löst Kiffen Psychosen aus oder ist es vielleicht so, dass Menschen mit einer Veranlagung zu Psychosen einfach häufiger Kiffen?

Mark Hoofnagle vom Denialism blog hat sich der Frage mal angenommen:

Well for one, people with serious mental illness often do drugs. Lots of drugs. And not just marijuana. Marijuana is actually pretty low down on the list. In other words, people with schizophrenia and other serious mental health problems are at high risk of addiction. And this will necessarily confound their study.

The authors assert that this is not the problem, that is, mental health susceptibility is not the cause of the marijuana use but rather, marijuana use is increasing the probability of psychosis. Their reasoning is that the cohorts excluded populations that already had a diagnosis of schizophrenia or other psychotic disorder, so they are studying people who showed no signs of mental illness, then became mentally ill. This is well and good, and absolutely the right thing to do, otherwise you would immediately see a huge effect simply because people with serious mental health problems are at high risk of addiction. But, is the assumption still valid?

Well, no. And my answer lies in smoking. Yes, plain old cigarettes. Do you have any idea how much schizophrenics smoke? Tons. It's unbelievable. In fact, approximately 90% of schizophrenics smoke, and of schizophrenics who smoke, 90% of them started smoking before onset of their illness. Further, evidence of a dose response effect, 68% of schizophrenics are heavy smokers, compared to 11% of the smoking population.

Now this is kind of astounding. Why don't we say that cigarettes are putting people at risk for psychosis? Just because something follows an event, doesn't mean that event is the cause. The population is choosing the drug, the drug is not creating the population. If you were to do similar study with cigarettes, or booze, you'd find a similar correlation (RR=1.94), and dose response etc (although some articles have suggested a protective effect as well - albeit in older cohorts). Eliminating the cohort that already had the diagnosis would not eliminate the effect, because schizophrenics overwhelmingly start smoking, and other drugs, before the psychotic break that defines the diagnosis.

Similar findings are often shown with alcoholism and early drinking, but suffer from the same assumptions. There are people with a tendency towards addiction, for various reasons, and at earlier ages they engage in drug-seeking behaviors. The mistake is thinking that when they become alcoholic or drug dependent in early life that the drugs caused the behavior, rather than considering the possibility that such behavior existed even before exposure to the drugs. Hell, I knew people growing up that would seek a high from every chemical at hand (long before they had even had access to pot or booze), not because they were addicted to those chemicals, or had even tried them before, but because they were the type that actively seek a high.

Correlation is not causation people. And this particular correlation is a hairy one, due to the tendency towards drug abuse that is characteristic of those suffering from psychotic disorders. I would put little trust in this particular study's conclusions as the more likely phenomenon being studied is the predilection for drug-seeking in adolescents who subsequently become schizophrenic.

Und tatsächlich geben die Autoren selbst zu, dass der kausale Zusammenhang nicht bewiesen ist:

The evidence is consistent with the view that cannabis increases risk of psychotic outcomes independently of confounding and transient intoxication effects, although evidence for affective outcomes is less strong. The uncertainty about whether cannabis causes psychosis is unlikely to be resolved by further longitudinal studies such as those reviewed here. However, we conclude that there is now sufficient evidence to warn young people that using cannabis could increase their risk of developing a psychotic illness later in life.

Also, Cannabis löst Psychosen aus? Kann sein, kann auch nicht sein.
Die Berichterstattung in den Medien jedenfalls löst bei mir Aggressionen aus...


MfG,
JLT

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Nachtrag:

Orac von Respectful Insolence ist auch dieser Meinung:

Can you say, "Correlation does not necessarily equal causation"?

The reporters who hyped the study and the investigators who enabled them should repeat this 100 times. Maybe it'll sink in.

Hinterher glauben die Leute sonst noch, dass die Anzahl an Piraten tatsächlich das Klima beeinflusst...

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Interessanter Beitrag, aber...

Dr. Blume hat für Evolution und Schöpfung einen Beitrag geschrieben, 'Warum ich als Christ und Wissenschaftler UD und ID gleichermaßen problematisch finde'. Der Tenor des Posts ist, dass man die Existenz eines Gottes weder beweisen noch widerlegen kann und wer das Eine oder das Andere versucht, damit die "Grenzen der empirischen Erkenntnisfähigkeit" überschreitet.

Während ich ihm weitgehend zustimme, habe ich mich doch über einen Absatz sehr geärgert:

Nicht minder furchtbar wirkten und wirken sich aber auch Evolutionsforscher aus, die aus der Biologie ein vermeintliches „Recht des Stärkeren“ ableiteten und die Gleichwertigkeit aller Menschen schließlich bestritten. Auch sie haben damit den Erkenntnisbereich der Wissenschaften weit überschritten und gewachsene Glaubenswahrheiten (etwa der Bibel) nicht nur hinterfragt, sondern vom Tisch gewischt. Und ebenso, wie auch IDs heute die Wissenschaft meist eher behindern als voranbringen, haben auch moderne UDs wie Richard Dawkins längst (und nach ihren Prämissen völlig logisch) wieder damit begonnen, über „Menschenzucht“ nachzudenken. Es gibt kaum etwas Neues unter der Sonne…

Das ist meiner Meinung nach reinste Propaganda.

Das *Evolutionsforscher* mit der Evolutionstheorie Rassismus oder das "Recht des Stärkeren" rechtfertigten, bestreite ich. Da hätte ich doch gerne Quellen zu. Dass die Evolutionstheorie von Machthabern dazu *missbraucht* wurde, solches zu rechtfertigen, das mag sein. Aber beide "Konzepte" gibt es ja nicht erst seit Darwin und auch die "Glaubenswahrheiten" der Bibel wurden und werden immer mal wieder dazu missbraucht, beides zu rechtfertigen.

Das Richard Dawkins begonnen habe, über Menschenzucht nachzudenken, ist eine Falschinformation, um es mal vorsichtig auszudrücken. Hier der Artikel, auf den er sich hier bezieht (warum kein Link?):

From the Afterword
By Richard Dawkins

IN THE 1920s and 1930s, scientists from both the political left and right would not have found the idea of designer babies particularly dangerous - though of course they would not have used that phrase. Today, I suspect that the idea is too dangerous for comfortable discussion, and my conjecture is that Adolf Hitler is responsible for the change.

Nobody wants to be caught agreeing with that monster, even in a single particular. The spectre of Hitler has led some scientists to stray from "ought" to "is" and deny that breeding for human qualities is even possible. But if you can breed cattle for milk yield, horses for running speed, and dogs for herding skill, why on Earth should it be impossible to breed humans for mathematical, musical or athletic ability? Objections such as "these are not one-dimensional abilities" apply equally to cows, horses and dogs and never stopped anybody in practice.

I wonder whether, some 60 years after Hitler's death, we might at least venture to ask what the moral difference is between breeding for musical ability and forcing a child to take music lessons. Or why it is acceptable to train fast runners and high jumpers but not to breed them. I can think of some answers, and they are good ones, which would probably end up persuading me. But hasn't the time come when we should stop being frightened even to put the question?
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Richard Dawkins is Charles Simonyi Professor of the Public Understanding of Science at Oxford University

Wo befürwortet er denn hier Menschenzucht?

Ich finde es schade, dass dieser ansonsten lesenswerte Beitrag (für mich) durch diese Propaganda abgewertet wird. Das wäre meiner Meinung nach nicht nötig gewesen.

MfG,
JLT

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UPDATE 01.08.07: Michael hat in einem Kommentar einen Link zu dem Volltext des Richard Dawkins-Nachworts angegeben.

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UPDATE 31.07.07: Ich habe noch ein bisschen zu der Geschichte des Richard Dawkins-Artikels recherchiert. Ich würde allen empfehlen, die die Behauptung aufstellen, er würde Menschenzucht befürworten, sich die entsprechenden Links mal anzuschauen.

How Predictable: Richard Dawkins Supports Eugenics von Wesley J. Smith

In den Kommentaren dazu meldet sich Richard Dawkins selbst zu Wort:

19. Comment #9524 by Richard Dawkins on November 25, 2006 at 2:36 am

This is the real Richard Dawkins, and of course I did NOT write Comment #9492. Nor, by the way, did I write any such article in the Sunday Herald, as Wesley J Smith alleges. I wrote something similar as the Afterword to a book by John Brockman (What's your Dangerous Idea?) but that book is not yet published. If any Scottish readers can explain to me the origin of the rumour that I wrote an article or a 'Letter to the Editor' (see http://www.lifesite.net/ldn/2006/nov/06112103.html) in the Sunday Herald (allegedly 19th November 2006) I'd be glad to hear. Was this 'Letter to the Editor' written by yet another impostor like the one who wrote Comment #9492?

und hier:

23. Comment #9554 by Richard Dawkins (real) on November 25, 2006 at 5:27 am

Comment #9547 by Clive Bradley: "Assuming comment 9524 is the real Richard Dawkins, and still left wondering what he thinks about eugenics, I am intrigued to know what the various members of the RD fan club leaping to the defence of their hero now think, knowing he evidently didn't write it in the first place."

As I said in Comment 9524, "I wrote something similar" in the John Brockman book, to be published next year. That clearly means that you may assume that the words attributed to me are correct, and you are therefore not left wondering what I think. (I just wanted to make it clear that I didn't quote myself in a letter to the Sunday Herald. To have done so in advance of publication of the Brockman book, without asking Mr Brockman's permission, would have been reprehensible. Apparently somebody else did quote me in the Herald, and it seems that they may have mendaciously passed it off as a letter from me. I still haven't managed to track down a copy of the Herald. I am still curious)

Now, Clive Bradley seems to be making a nasty little insinuation that what I said requires 'defence'. Why? Does Bradley have a PROBLEM with the following:- "I wonder whether, some 60 years after Hitler's death, we might at least venture to ask what the moral difference is between breeding for musical ability and forcing a child to take music lessons. Or why it is acceptable to train fast runners and high jumpers but not to breed them. I can think of some answers, and they are good ones, which would probably end up persuading me. But hasn't the time come when we should stop being frightened even to put the question?" Why does Bradley think that somebody who puts a QUESTION like that needs DEFENCE? What actually IS the moral distinction between breeding for musical ability and forcing a child to take music lessons. I said that I thought there probably is a moral distinction, but I thought people should at least ask themselves the question of what that distinction might be. Don't you think it is an interesting question? Do you have an answer to it yourself? Above all, why do you think somebody who asks such a question needs "defence"?

und hier:

27. Comment #9576 by Richard Dawkins (real) on November 25, 2006 at 7:24 am
Mystery solved. John Brockman has now informed me that the British hardback edition of "What is your dangerous idea?" was released last week (see Amazon.co.uk) and the Sunday Herald published extracts, including part of my Afterword. How 'Book Extract' mutated to 'Letter to the Editor' (http://www.lifesite.net/ldn/2006/nov/06112103.html)I don't know, and I guess it doesn't matter very much. I'm glad to have got to the bottom of it, and I stand by every word that I actually wrote.

Wesley J. Smith hat darauf seine Behauptung zurückgezogen ['I retract my claim that Richard Dawkins supports eugenics'] und auch erklärt, was ihn zu der Annahme verleitet hat:

Well, it seems that my post on Dawkins supporting eugenics was linked over at the Richard Dawkins official WEB site. In a comment to the post, Dawkins explains that the piece in the Herald was excerpted from an article he wrote in another forum. (It would have been nice if the Herald had explained that.) This means that Dawkins did not write the "Eugenics May Not Be Bad" headline, which is what caught my eye originally. Without that headline as a guide to interpreting his comment, his words take on a different tone. [...]

Aus der Zusammenfassung von Amazon zum Buch 'What Is Your Dangerous Idea?: Today's Leading Thinkers on the Unthinkable' von John Brockman:

The history of science is replete with ideas that were considered socially, morally or emotionally dangerous in their time. The Copernican and Darwinian revolutions are obvious examples -- radical, brilliant insights that did not so much push the envelope as rip it into shreds. These ideas were dangerous because they challenged our comfort zone. But what are the dangerous ideas of the twenty-first century? Which theories do the world's leading thinkers and scientists regard as too hot to handle -- not because the idea might be false, but because it might turn out to be true? Collecting together the very best contributions to the renowned Edge.org question from the most eminent respondents, WHAT IS YOUR DANGEROUS IDEA? is another endlessly fascinating and provocative insight into the bleeding-edge of intellectual endeavour.

Das lässt das ganze doch in einem ganz anderen Licht erscheinen. Die Recherche dazu hat übrigens keine 10 Minuten gedauert. Aber man hinterfragt eben nicht gerne, was man glauben will.

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Laser bears.

MfG,
JLT


[Quelle: Saint Gasoline]

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Angst vor Ratten?

Ich nicht. Ich mag sie sogar. Anders als Mäuse, diese kleinen Hektiker, sind Ratten die meiste Zeit ziemlich entspannt und geduldig. Was nicht heißen soll, dass ich gerne wilde Ratten in der Wohnung hätte, da freilebende Ratten alle möglichen Krankheiten übertragen können, aber das trifft auf andere wildlebende Tiere auch zu - die kommen nur in der Regel nicht in so engen Kontakt mit Menschen.

'Smart, Curious, Ticklish. Rats?' heißt ein Artikel in der New York Times, der die bekannten und weniger bekannten Fakten zu Ratten zusammenfasst. Da sind ein paar Dinge dabei, die ich auch nicht wusste - Ratten sind kitzelig? Muss ich mal ausprobieren.

They’re surprisingly self-aware. They laugh when tickled, especially when they’re young, and they have ticklish spots; tickle the nape of a rat pup’s neck and it will squeal ultrasonically in a soundgram pattern like that of a human giggle. Rats dream as we dream, in epic narratives of navigation and thwarted efforts at escape: When scientists at the Massachusetts Institute of Technology tracked the neuronal activity of rats in REM sleep, the researchers saw the same firing patterns they had seen in wakeful rats wending their way through those notorious rat mazes.

Rats can learn to crave the same drugs that we do — alcohol, cocaine, nicotine, amphetamine — and they, like us, will sometimes indulge themselves to death. They’re sociable, curious and love to be touched — nicely, that is. If a rat has been trained to associate a certain sound with a mild shock to its tail, and the bell tolls but the shock doesn’t come, the rat will inhale deeply with what can only be called a sigh of relief.

[...]

Rats have personalities, and they can be glum or cheerful depending on their upbringing and circumstances. One study showed that rats accustomed to good times tend to be optimists, while those reared in unstable conditions become pessimists. Both rats will learn to associate one sound with a good event — a gift of food — and another sound with no food, but when exposed to an ambiguous sound, the optimist will run over expecting to be fed and the pessimist will grumble and skulk away, expecting nothing.

In another recent study, Jonathon D. Crystal, a psychologist at the University of Georgia in Athens, and his colleague Allison Foote were astonished to discover that rats display evidence of metacognition: they know what they know and what they don’t know. Metacognition, a talent previously detected only in primates, is best exemplified by the experience of students scanning the questions on a final exam and having a pretty good sense of what their grade is likely to be. In the Georgia study, rats were asked to show their ability to distinguish between tones lasting about 2 seconds, and sounds of about 8 seconds, by pressing one or another lever. If the rat guessed correctly, it was rewarded with a large meal; if it judged incorrectly, it got nothing.

For each trial, the rat could, after hearing the tone, opt to either take the test and press the short or long lever, or poke its nose through a side of the chamber designated the, “I don’t know” option, at which point it would get a tiny snack. During the trials, the rats made clear they knew their audio limits. The closer the tones were to either 2 or 8 seconds, the likelier the rats were to express confidence in their judgment by indicating they wanted to take the lever test and earn their full-course dinner. But as the tones edged into the ambiguous realms of 4 seconds, the rats began opting ever more often for modest but reliable morsels of the clueless option.

Rats do not lie, and, when the stakes are this high, neither do they gamble.

MfG,
JLT

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Noch was zu Lesen.

Bei den Brights gibt es zwei interessante Artikel. Der Erste ist von Martin Neukamm, über 'Die Zwischenform Tiktaalik roseae und die Kritik der Evolutionsgegner'.
Über Tiktaalik roseae und andere Übergangsformen habe ich auch schon mal geschrieben, insbesondere möchte ich in diesem Zusammenhang auch noch mal auf einen neuen Artikel von Shubin (einem der Entdecker von Tiktaalik) und Kollegen hinweisen, der von Carl Zimmer ganz hervorragend besprochen wurde [Davis et al., An autopodial-like pattern of Hox expression in the fins of a basal actinopterygian fish. Nature 447, 473-476].

Thomas Waschke fragt im zweiten Artikel 'Was hat Darwin eigentlich herausgefunden?'. Seine Antwort findet sich ebenda.

MfG,
JLT

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"Intelligent" designte Umfrageergebnisse.

Bei Geo gibt es gerade eine Umfrage mit dem Titel "Gehört die Bibel in den Biologieunterricht?". Nun könnte man sich wie Studium generale darüber freuen, dass 81 % antworten "Die Schöpfungsgeschichte gehört in den Religionsuntericht." und nur 11 % mit "Ja, denn es gibt überraschende Parallelen." (8 % "Bin mir nicht sicher."; 454 Befragte, Stand: 28.07.07., mittags).

Aber man muss sich natürlich schon fragen, wie repräsentativ eine solche Umfrage unter den Lesern eines populärwissenschaftlichen Magazins ist. Wie leicht darüber hinaus solche Umfragen manipuliert werden können, zeigt das Beispiel einer Online-Umfrage von tagesschau.de zum gleichen Thema ("Sollte die christlichen Schöpfungslehre in den Biologieunterricht aufgenommen werden, wie es Hessens Kultusministerin Karin Wolff und Bischof Walter Mixa fordern?").


[Bild-Quelle: Umfrage Tagesschau; Klicken zum Vergrößern]

Offenbar hatten christliche Gruppierungen massiv dazu aufgefordert, in ihrem Sinne abzustimmen. So liest man beispielsweise bei TheoKonservativ:

Das ist doch mal ein Grund zur Freude ... Allerdings muss ich ehrlich zugeben, dass mich erst eine kleine Kampagnen-Rundmail, der seinen Ausgangspunkt beim Evangeliumsrundfunk hatte auf diese Umfrage hingewiesen hat ... Sollte das Umfrageergebnis hierdurch vielleicht ein wenig geschönt erscheinen, so liesse sich daraus zumindestens auf eine extrem hohe Mobilsierungsfähigkeit der Online-Christenheit schließen [...]

[Quelle: TheoKonservativ]

Aus einem Kommentar dazu:

Das Ergebnis ist nicht nur "geschönt", wie es hier euphemistisch ausgedrückt wurde, es ist hochgradig manipuliert.
Vor der Umfrage wurde in mehreren christlichen Internetforen zur Abstimmung aufgerufen. (was bei deaktivierten Cookies auch mehrfach problemlos möglich ist)
Nachts um ein Uhr schnellte das Ergebnis in solcher Weise nach oben, wie es zu dieser Zeit kaum realistisch wäre (so daß es sogar den Betreibern der tagesschau-Seite verdächtig vorkam). Auch dann, als die Umfrage auf der Nachrichteseite nicht mehr verlinkt war, sondern nur noch direkt zu erreichen, wurde noch fleißig abgestimmt.
Das Wichtigste an diesem Ergebnis ist der Satz "Dies ist keine repräsentative Umfrage."

Oder bei God's Sabbath:

Am Mittwoch erfreute sich der Server von God’s Saabbath International regen E-Mail-Eingangs mit identischem Aufruf vieler protestantischer Kirchen und Organisationen, sich an einer Abstimmung des Ersten Deutschen Fernsehens zu beteiligen und mit “ja” zu votieren. Die Frage: “Sollte die christliche Schöpfungslehre in den Biologieunterricht aufgenommen werden, wie es Hessens Kultusministerin Karin Wolff und Bischof Walter Mixa fordern?” Ohne weiter zu überlegen stimmte ich mit “ja”. Und heute musste ich herzlich über mich selber lachen, wie leicht auch ich vom Gegenspieler Gottes verführbar bin und vollkommen differenzierungslos auf all das hereinfalle, was gar so christlich erscheint und in Wirklichkeit vom Antichristen kommt, vergessend, wer der geistliche Urheber ist.

[Quelle: Gods Sabbath]

Und noch ein Aufruf zur Abstimmung aus einem christlichen Forum:

Hallo Leute, ich bitte euch mal abzustimmen unter folgenden Link, ob die Schöpfungslehre im Biologieunterricht gelehrt werden soll, das ist sehr wichtig. Auch für die Kinder, die dadurch (eventuell) einen Glauben bekommen. Die Mehrheit hat bereits dafür gestimmt, doch trotzdem brauchen wir eure Stimmen.

[Quelle: Politikstube & Theologieforum. In dem selben Forum wurde auch schon drei Tage früher (19.07.) zur Abstimmung aufgerufen.]

Weitere Beispiele finden sich hier und auch hier:

Auf der Homepage der Tagesschau läuft aktuell folgende Umfrage:
Sollte die christlichen Schöpfungslehre in den Biologieunterricht aufgenommen werden, wie es Hessens Kultusministerin Karin Wolff und Bischof Walter Mixa fordern?
Ich habe mit Ja gestimmt. Denn ich glaube an den Schöpfergott. Und ich bin oft irritiert, mit welchem fast schon religiösen Anspruch die Evolutionstheorie (ich bestehe auf "Theorie"!) als gesicherte Tatsache und absolute Wahrheit dargestellt wird. Ein Gegengewicht wäre da doch ganz sinnvoll. Es gibt dazu auch ein gutes Buch: Junker, Reinhard; Scherer, Siegfried: Evolution: ein kritisches Lehrbuch, Gießen: Weyel-Verlag (6. Aufl., 2006), 978-3921046104

[Quelle: Uthardt's update]

Uhoh. Dazu könnte ich einiges sagen, ich belasse es aber mal bei diesem Video (Nr. 2).



Anders als in der Umgangssprache ist in den Naturwissenschaften eine Theorie nicht eine (unbestätigte) Annahme, sondern eine umfassend abgesicherte Erklärung und Beschreibung der bekannten Fakten und Gesetze. Besser wird's nicht. Und die Evolutionstheorie im Speziellen ist eine der am besten belegten wissenschaftlichen Theorien überhaupt.



MfG, JLT



[Bild-Quelle: 'And I say gravity is only a theory', Tom Wiley, Klicken zum Vergrößern]

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Mendel würde staunen.

Ihr wolltet auch schon immer mal Kreuzungsexperimente mit Drosophila machen, aber es ist so lästig, die ganzen Fruchtfliegen in der Wohnung zu haben? Jetzt gibt es die Lösung, das virtuelle Genetik-Labor.

The Virtual Genetics Lab (VGL) is a simulation of transmission genetics that approximates, as closely as possible, the hypothesis-testing environment of genetics research. In this lab, students cross hypothetical creatures and examine the progeny in order to determine the mechanism of inheritance of a particular trait. As in actual research, it is not possible to 'see the answer' - the student must decide for herself when she has collected enough data to be sure of her model. The goal is to have students understand the logic of genetic analysis - how one can use crosses to determine how a trait is inherited and reinforce their understanding of transmission genetics.

Das VGL kommt inklusive 10 "Käfigen" voller Fliegen (10 verschiedene Aufgaben). Anhand von Kreuzungen einzelner Fliegen kann und soll man dann herausfinden, wie der Genotyp aussehen muss, um die beobachteten Phänotypen der Folgegeneration erklären zu können.

Herunterladen kann man es hier (~1MB), wo man auch zwei Lab Manuals mit beispielhaften Lösungen finden kann (.pdf, .pdf).

Viel Spaß beim Mendeln!

JLT

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Rhinophant?

"Hell if I know"














MfG,
JLT


[Quelle: xkcd]

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Woher stammt die Hauskatze?

Wenn ihr ähnlich gestrickt seid wie ich, dann habt Ihr gerade diffuse Bilder von mumifizierten Katzen und Pyramiden vor Augen.
Tatsächlich haben Katzen und Menschen nachweislich schon vor mindestens 9500 Jahren zusammengelebt, wie eine Begräbnisstätte auf Zypern belegt*. Als die Pyramiden in Ägypten gebaut wurden (wenn ich mich nicht täusche, sind die Ältesten um die 4500 Jahre alt, aber wenn das jemand genauer weiß, füge ich gerne eine Quelle ein), hatten Katzen schon lange angefangen, sich die heutigen Dosenöffner heranzuzüchten.

Jetzt hat man den genetischen Ursprung der Hauskatze untersucht. Driscoll et al. [The Near Eastern Origin of Cat Domestication. Science (2007), 317: 519 - 523] haben anhand genomischer und mitochondrialer Marker die Verwandtschaftsverhältnisse der Hauskatze und ihrer wilden Verwandten aufgeklärt und dabei noch nebenbei herausgefunden, dass sie zuerst im Nahen Osten domestiziert wurden, möglicherweise im Fertile Crescent ("Fruchbarer Halbmond" oder Levante). Während der Neolithischen Revolution wurde dort der Ackerbau "erfunden", und Nagetiere, die sich in gelagertem Getreide gütlich taten, könnten wiederum Wildkatzen angezogen haben**.

Fig. 1 B: Central Asian denotes Asian cats east of the Caspian Sea. Near Eastern denotes cats in Israel, Saudi Arabia, Bahrain, and the United Arab Emirates. European denotes specimens collected west of the Caspian Sea. Domestic cats (F. silvestris catus) are distributed worldwide and overwhelmingly carry clade IV mtDNA haplotypes (beige). [...] The Chinese desert cat is referred to throughout as a wildcat subspecies, F. silvestris bieti (9, 12), as supported by data presented here. (B) Phenogram of 851 domestic and wild specimens created on the basis of STRs [= Short tandem repeats], Dps genetic distance, and minimum evolution (neighbor-joining) algorithm. Color groups correspond to geographic locales specified in (A). Symbols indicate cytonucleardiscordant individuals that contain a STR composite clade of the indicated cluster but carry mtDNA of an alternative locale (see text); in parentheses are the numbers of cats in each STR clade that carry various mtDNA clade haplotypes.

[Quelle: Driscoll et al. (2007), The Near Eastern Origin of Cat Domestication. Science, 317: 519 - 523]

Alle untersuchten Hauskatzen zeigten die gleichen genetischen Marker wie Wildkatzen aus dem Nahen Osten. Einige wenige Katzen aus dieser Gruppe (7 von 472) hatten mitochondriale DNA, die auf eine andere Gruppe zurückzuführen ist. Dies ist höchstwahrscheinlich auf spätere Einkreuzungen zurückzuführen.
Die Abtrennung der gemeinsamen Gruppe von Hauskatzen und Wildkatzen aus dem Nahen Osten hat sich früher von den anderen Gruppen abgetrennt, als man bisher vermutet hat, vor mehr als 100.000 Jahren.

MfG,
JLT



[Bild-Quelle (Katze): Bonvivant]

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* Vigne et al. (2004), Early Taming of the Cat in Cyprus. Science Vol. 304. no. 5668, p. 259; die Beschreibung der Begräbnisstätte, die in dem Artikel untersucht wurde, ist hier (.pdf; Supporting online material) frei erhältlich.

** Natürlich ist das in Wirklichkeit viel komplizierter. Wen' s interessiert: hier gibt's einen frei erhältlichen Science-Artikel 'The slow rise of agriculture' [Pringle (1998), Science 282: 1446], der relativ kurz und verständlich zusammenfasst, wie man sich die Anfänge des Ackerbaus vorstellt.

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Intelligent Tinkering. Oder: Noch 'ne Review

von Behes 'The Edge'.

Behe has the complete freedom to write about design theory, but no coherent treatment of the theory can be found. Professor Jerry Coyne stated "his theory is flat wrong". But, there is no design theory in this book. There are a bunch of observations and suggestive allusions to a theory. But not a coherent treatment of design theory. Even "nonrandom mutation", which is an important part of Behe's design claims, occurs only 3 times in contrast to "random mutation" which occurs 171 times. Is it really unfair or unreasonable to expect in this book a coherent description of design theory after more than 10 years since his Darwin's Black Box?

Diese ist von Gert Korthof, der die Website 'Was Darwin wrong' betreibt. Lesenswert, aber ein Problem mit dieser Review soll nicht verschwiegen werden:

Korthof's most important (to Korthof) criticism of Behe is that Behe allows for both common descent (CD) and intelligent design (ID) through non-random mutation. According to Korthof, this is impossible. To quote one such statement in the review: "According to standard scientific logic, if CD is true than it automatically follows that all species we see are created by RMNS [random mutation and natural selection]."
But Korthof never justifies this claim. I know of no scientist who would make such a claim, and Korthof gives no examples. He just says "Probably all DNA evidence for CD is based on random mutation supplemented with neutral evolution, genetic drift and horizontal gene transfer."

But he provides no evidence that this is true. As an evolutionary biologist, let me specifically deny that assertion right here. The main evidence for common descent relies on a nested hierarchy of similarities and differences. The most parsimonious explanation for this hierarchy is that it arose through a series of changes spread over a branching tree. The evidence lies in the distribution of changes. The causes of those changes are irrelevant to the pattern. God could have lovingly placed each and every change, and it wouldn't matter to the pattern or to its explanation. Korthof is wrong.

Mind you, I do think that the changes we see were produced by the mechanisms Korthof mentions, and there is considerable evidence that what we see is, at the least, indistinguishable from the results of such mechanisms. My point is that this evidence is not relevant to inferring common descent; the causes are not relevant to the pattern.

Why does Korthof make this claim? He doesn't explain that. If it's that the word "design" implies de novo creation of species, then fine, let's change the word. I propose that Behe's (apparent, but vaguely stated) model of common descent with occasional divinely caused mutations be called "intelligent tinkering" (IT), to distinguish it from typical creationist models that incorporate separate creation of "kinds" (ID).
Behe definitely sees the advantages of such a model: it isn't contradicted by nearly as much of the evidence as standard creationism is.

[Quelle: John Harshman in Talk.Origins]

John Harshman hat natürlich Recht. Common descent ist die logische Folgerung aus der beobachteten abgestuften Hierarchie von Ähnlichkeiten und Unterschieden der verschiedenen Organismen, die ihre Zuordnung zu verschiedenen Arten, Klassen, Ordnungen etc. ermöglicht. Eine gemeinsame Abstammung ist die plausibelste Erklärung für dieses Muster. Wie aber die Unterschiede entstehen, ist zunächst mal irrelevant für diese Schlussfolgerung.

Ich sehe aber auch Korthofs Punkt. Angenommen, an irgendeiner Stelle wäre die Intervention eines angenommenen Designers das Einfügen eines komplett neuen Gens gewesen, dann hätte dieses Gen keine "Vorfahren". Für ein solches Gen träfe die Schlussfolgerung "common descent" nicht zu. Nichtsdestotrotz ist Korthofs Behauptung, common descent sei abhängig von random mutation, in dieser Form nicht zutreffend.

Da ich Behes Buch nicht gelesen habe, kann ich nicht beurteilen, ob er lediglich behauptet, einzelne Mutationen wären "non random", aber generell hätte der Designer das zu dem jeweiligen Zeitpunkt vorhandene genetische Material manipuliert, oder annimmt, ab und an hätte der Designer sich auch mal was ganz Neues ausgedacht.

Im ersteren Fall stimme ich John Harshman zu: Das hört sich tatsächlich mehr nach einem "Tinkerer" an...

MfG,
JLT

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UPDATE 30.07.07: ...und noch eine Review, diesmal vom Discover Magazine. Die sind auch nicht begeistert.

[via Pharyngula]

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I know exactly what you're talking about.

Ist man alt, wenn eine Magazin wie Scientific America das Cover einer CD auf der Titelseite bringt, die man selbst seit dem Erscheinen derselben im Regal hat (so wie ich)? Science After Sunclipse scheint das zu denken:

This is about when my mother chimes in saying, “Hah! And now don’t you feel old!”

Und tatsächlich ist Kurt Cobain auch schon seit 13 Jahren tot, wie ich gerade zu meinem Erschrecken feststellen musste.

Oh, Mist.

Thank you so very much, Mister Science After Sunclipse, for bringing this to my attention.

MfG,
JLT

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Wie man Robotern das Laufen beibringt.

In PLoS Computational Biology ist ein neuer Artikel zu dem Thema erschienen: Manoonpong et al., Adaptive, Fast Walking in a Biped Robot under Neuronal Control and Learning. PLoS Comput Biol 3(7): e134 (OpenAccess).
Die Autoren haben einen zweibeinigen Laufroboter ("RunBot") entwickelt, der bis zu einem gewissen Grad lernen kann, seine Bewegungen beim Gehen an verschiedene Untergründe anzupassen. Der Aufbau des Steuerungsprogramms ist an die neuronale "Steuerung" des Gehens beim Menschen angelehnt (insoweit, wie man diese kennt). Der Roboter ist in der Laufebene völlig frei beweglich, kann aber nicht zur Seite fallen.

Falls Ihr Euch jetzt fragt, was das mit Evolution zu tun hat - nichts, so viel ich weiß. Aber sie haben zwei nette Videos online (Video 1, Video 2), die den Roboter in Aktion zeigen, die wollte ich Euch nicht vorenthalten.

MfG,
JLT


[via Weisslog]

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Das Naturkundemuseum in Berlin ist wiedereröffnet!

Ich weiß, ich weiß, das ist keine wirkliche Neuigkeit, immerhin hat es schon am 22.07. seine Pforten nach über zwei Jahren Umbau und Renovierung wieder seine Pforten geöffnet - aber nach fast zwei Jahren in Irland schaue ich dann doch nicht mehr so häufig in deutsche Zeitungen.
Bevor es geschlossen wurde, war ich ein paar Mal da, ich habe ja mehr oder weniger um die Ecke gearbeitet. Auch da war die Ausstellung schon beeindruckt, aber jetzt muss es wirklich fantastisch sein. Hat es sich schon jemand angeschaut?
Bis ich das nächste Mal nach Berlin komme, wird es noch ein paar Monate dauern, aber da um die Ecke das Promotionsbüro ist, werde ich es dann sicher besuchen.
Die Welt Online hat eine ganze Sammlung von Artikeln zur Wiedereröffnung des Naturkundemuseums, zusammen mit ein paar Bildern. Die Homepage des Naturkundemuseums gibt es hier.


MfG,
JLT

[Bild-Quelle: Brachiosaurus brancai; Wikipedia]

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Was ist..... ein Strohmann.

Aus gegebenem Anlass eine kleine Begriffserklärung.

Ein Strohmann ist eine falsch oder verzerrt wiedergegebene Darstellung eines Arguments, die dann anstelle des eigentlichen Arguments angegriffen wird.

Ein Beispiel:

Es kann also keine Rede sein, dass Müll DNA einfach nur ein flapsiger Ausdruck für eine bis dahin unbekannte Funktionserwartung war, sondern im darwinistischen Kontext ging man von einem evolutionärem Müll aus, der sich in den Genen über die Jahrmillionen einer Entwicklungsgeschichte durch Zufall und Notwendigkeit vom Einzeller zum Menschen ansammelte. Diese Erwartungshaltung wurde klar formuliert und vertreten, so wie man heute noch gerne von funktionslosen Organen spricht, wie das beim Wurmfortsatz, dem Blinddarm, gerne praktiziert wurde und in anderen Fällen, wie angebliche Fehlkonstruktionen der Augen oder des aufrechten Ganges, geschieht. [....]

Es gibt nun handfeste Belege, die zeigen, dass die ID Erwartungen [hinsichtlich Funktionen in Junk-DNA] sich weitestgehend erfüllen, während die Erwartungen der darwinistischen Evolutionstheorie widerlegt wurden.

Dies ist ein Strohmann, da

Junk-DNA nicht [heißt], was IDler offenbar denken, was es heißt, Adaptionisten/Vertreter einer "darwinistischen" Evolutionstheorie eher einen geringen Anteil funktionsloser DNA am Genom erwartet [hätten] und die pure adaptionistische Sichtweise [heute] eh passé [ist].

Mal ganz abgesehen davon, dass ID gar nicht notwendigerweise Funktionen in Junk-DNA "erwartet" (auch hier), um es mal vorsichtig zu formulieren.

Ein weiteres Beispiel für einen Strohmann wäre auch, wenn jemand den obigen Absatz nehmen und so umformulieren würde:

Die "darwinistische" Evolutionstheorie wird durch Funktionen in "Junk"-DNA widerlegt.

um dann hinterher darüber herzuziehen, dass der Autor keine Ahnung hat, weil eine Theorie nicht gleich widerlegt sei, wenn sich eine Erwartung nicht erfüllt.

Wenn jemand natürlich in der Folge aufzeigt, dass

Junk-DNA [nicht heißt], was IDler offenbar denken, was es heißt, Adaptionisten/Vertreter einer "darwinistischen" Evolutionstheorie eher einen geringen Anteil funktionsloser DNA am Genom erwartet [hätten] und die pure adaptionistische Sichtweise [heute] eh passé [ist].

und sogar im direkt folgenden Abschnitt die tatsächlichen Erwartungen der "darwinistischen" Evolutionstheorie darstellt:

Bezogen auf funktionslose DNA bedeutet dies, dass sie einen "Kostenfaktor" darstellt (bei jeder Zellteilung muss sie verdoppelt werden) und ihr Anteil durch deletierende Mutationen "klein gehalten" wird. Pure Adaptionisten gingen davon aus, dass mehr oder weniger das gesamte Genom eine Funktion für die Zelle/den Organismus hat und damit die Genomgröße einen Hinweis auf die Anzahl der enthaltenen Gene wäre.

in direkter Antwort auf die Behauptung, die "darwinistische" Evolutionstheorie würde Junk-DNA erwarten, dann kann man zwar einräumen:

Ich gebe Dir Recht, dass ich Klaus Langes Kommentar überspitzt wieder gegeben habe.

aber auf die Gültigkeit der Widerlegung hat das keinen Einfluss, denn:

Damit ist wohl klar, dass eine Behauptung wie "Die (Erwartungen der) "darwinistische" Evolutionstheorie wird durch Funktionen in "Junk"-DNA widerlegt" auf allen Ebenen falsch ist, ob nun mit oder ohne "Erwartungen".

MfG,
JLT

P.S.: Schönen Dank an Kramer und PMP, denen dieser Unterschied bewusst ist und dementsprechende Kommentare auf dem E&S-Blog hinterlassen haben.

P.P.S: Achja, da ich nun zwei "Erwartungen der" in mein 'Darwin, Dawkins, Junk-DNA'-Post eingearbeitet habe, wird vielleicht deutlich, in wie weit das den Sinn des Posts verändert oder die Argumente beeinflusst...

---

Die Zitate stammen aus der Diskussion zu dem bemängelten Post ('Darwin, Dawkins, Junk-DNA'), in der ich schon vor einer Woche (am 18.07.) gegenüber Christian Passon, dem Autor von 'So wird ein Schu(h) draus!' (übrigens das erste Mal, dass jemand einen Witz über meinen Nachnamen macht, ehrlich...) auf seine diesbezügliche Kritik reagiert habe.
In eben diesen Kommentaren hat Christian mehrfach die Behauptung wiederholt, dass

...der Großteil der ET-Vertreter ja tatsächlich die "Junk"-DNA als solche behandelt und das nach außen auch so vertreten [haben]. Stellen wir uns mal die Situation vor, in der sie sich damals befanden, dann ist der Schluß, dass die DNA tatsächlich Schrott ist keineswegs abwegig.

oder auch

Gerade das hier:
Biologen haben noch nie angenommen, dass alle nicht-kodierende DNA funktionslos ist.
ist nicht korrekt.

Richtiger wäre: Es gab immer wieder Biologen, die (im Gegensatz zur Mehrzahl ihrer Kollegen) Funktionen in der "Junk"-DNA vermuteten.

Bei Gelegenheit könnte ich dazu mal Zitate zusammentragen.

Nun hatte er ja eine Woche Zeit, wissenschaftliche Publikationen zusammenzutragen, in denen die Hypothese aufgestellt wird, dass alle Junk-DNA funktionslos ist. Tut er aber nicht. Warum nur...
Statt dessen baut er den Strohmann auf, mein gesamter Beitrag wäre einer. Da kann ich nur sagen:

Was lernen wir daraus? Strohmänner brennen gut, es gibt Leute, die basteln sie gerne und wenn man ein anfürsich schlechtes Argument lange genug mit falschen Tatsachenbehauptungen und Unwahrheiten stopft....

dann hat man ein Post wie das von Christian.

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Tja, das kann ein bisschen dauern...

Heute habe ich meinen Computer gecrasht. Deswegen wird's diese Woche wohl nicht viele Posts geben, ich muss Schadensbegrenzung betreiben. Ich habe natürlich BackUps, nur nicht von den wichtigsten Sachen, die gerade anstehen. Wie das Abstract, das ich morgen einreichen muss (noch einigermaßen zu verschmerzen). Oder der Vortrag, der nahezu fertig war und den ich jetzt komplett nochmal machen darf (Katastrophe). Argh.

Ich hoffe auf Euer Verständnis. BackUps einmal pro Monat sind auch zu wenig...

MfG,
JLT

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Wochenende!

Schnell noch ein Link zu einem Artikel im Telegraph ('The new theories of evolution') über die Überlegenheit evolutionärer Mechanismen gegenüber Design in vielen Bereichen (und über Ameisen), dann bin ich weg für dies Wochenende. Tut nichts, was ich nicht auch tun würde.

Als Appetithäppchen:

Evolution works, in the factory as much as the field; and military tactics, automatic music transcription and marine architecture - just some of the topics discussed - prove that Darwin's notion of unintelligent design can sometimes beat the most expert engineer.

The theoreticians use evolutionary robotics, genetic algorithms and their relatives to mimic the notion of descent with modification.

The equivalents of mutation, sex and natural selection crack challenges too complex for the fine scalpel of pure mathematics.

A set of rough and ready solutions compete within the machine, are randomly changed and reshuffled until, after many generations of breeding from the winners, a vastly improved version emerges.

MfG,
JLT

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Geht doch.

In der Zeit gibt es einen ganz interessanten Beitrag über verbreitete Irrtümer zur Evolution ('Das missverstandene Buch'), geschrieben von Axel Meyer, Professor für Zoologie und Evolutionsbiologie an der Universität Konstanz. Natürlich gibt's auch schon einen Kommentar dazu, der in etwa besagt, 'Das kann ich mir nicht vorstellen, darum kann das nicht stimmen.' Was mich allerdings amüsiert hat, ist diese "Einsicht" aus dem Kommentar:

Die einfache Gleichung wenn man die nötigen Änderungen von der Urzelle bis zum Menschen errechnet, erfordert sicherlich Milliarden Änderungen und deshalb sicherlich viele Milliarden Lebewesen und Milliarden Generationen und als Ergebnis viele Milliarden Jahre.

Jupp, korrekt. Etwa 4 Millarden Jahre, über den Daumen gepeilt....

MfG,
JLT

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Jesus and Mo.

MfG,
JLT

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Nachtrag: Casey Luskin "erklärt", warum ID Funktionen in Junk-DNA voraussagt.

Oh, wie konnte ich das übersehen. Man lese und staune.

“Intelligent agents typically create functional things, and thus Jonathan Wells has suggested, ‘From an ID perspective, however, it is extremely unlikely that an organism would expend its resources on preserving and transmitting so much junk.'”

Some may complain that this appears too simple, but ID’s prediction regarding junk-DNA is straightforward and is based upon the scientific method (i.e. observation, hypothesis, and experimentation).

Ja, nur A) sind die einzigen "intelligent agents", die Menschen beobachten können, wiederum Menschen, die, wie ich in meinem vorangegangenen Post ('Warum ID keine Funktion in "Junk"-DNA voraussagt') schon ausgeführt habe, durchaus auch funktionslose Sachen designen, B) gehört zu einer Hypothese mehr dazu als das. Wie beispielsweise eine Argumentation. Auf der Basis welcher Daten wird diese Annahme gemacht, warum ergibt sich diese Hypothese aus diesen Daten, welche Schlussfolgerungen ergeben sich aus der Hypothese, die man experimentell überprüfen könnte und wie würde man das praktisch angehen [siehe dazu auch Genomicron]? Und C) ist in den letzten 10 Jahren kein einziger Artikel von IDlern zu "Junk"-DNA veröffentlicht worden (zu anderen Themen natürlich auch nicht), ganz im Gegensatz zu den von der Evolutionstheorie angeblich so verblendeten echten Wissenschaftlern, die tonnenweise dazu veröffentlicht haben [eine Reihe relativ wahllos herausgepickter Openaccess-Artikel: Microsatellites (1996), Alu repeats (1998) , synonymous, intron, and flanking DNA 1999, LINE-1 elements (2000)], weil IDler natürlich nicht irgendeine Art von Forschung betreiben, weil ID keine Wissenschaft ist, sondern eine Veranstaltung zur Verarschung von Leuten, die von Biologie keine Ahnung haben, um ihnen vorzugaukeln, ihr Glaube an Gott wäre in irgendeiner Weise rational zu begründen.

Intelligent design begins by studying the types of complexity produced by intelligent agents. We observe that intelligent agents produce things for a purpose, that is, to fulfill some function. This leads ID proponents to an expectation—yes, a prediction—that DNA will not tend to contain meaningless junk but will contain structures that have (or once had) a function for the organism. ID does not lead us to the expectation that our cells' DNA will be largely non-functional garbate.

Pardon? "Structures that once had a function for the organismen" werden behalten? So wie funktionslose Pseudogene, für die Ohno 1972 den Begriff "Junk-DNA" prägte? CL hatte wirklich keinen Schimmer was er da schreibt. Oder ist das ein "moving the goalpost"? So wie die alles andere als spezifische Aussage, wieviel nicht-funktionale DNA im Genom ein Designer denn nun seiner Meinung nach da "purposeful" abgelegt hat.

As noted, ID is based upon our observation-based understanding of the types of complexity produced by intelligent agents. ID then seeks to find objects in nature containing the types of complexity that, in our experience, come from intelligence. This is Dembski 101 – experience teaches that specified complexity is a type of information which is derived only from intelligence sources. Stephen Meyer explains this:

Our experience-based knowledge of information-flow confirms that systems with large amounts of specified complexity (especially codes and languages) invariably originate from an intelligent source from a mind or personal agent.”

Stephen C. Meyer, “The origin of biological information and the higher taxonomic categories,” Proceedings of the Biological Society of Washington, Vol. 117(2):213-239 (2004).

Thus, ID says that we would expect to find function for junk-DNA because, in our experience, designers make things for a purpose. This leads to a POSITIVE expectation that junk-DNA will have function. Neo-Darwinism can do whatever it wants; ID has long-predicted that junk-DNA has function, and ID was right.

Hä?

Nehmen wir mal an, Dembskis Explanatory filter und CSI wären nicht kompletter Unsinn. Dann wäre die Reihenfolge immer noch die: Struktur anschauen, feststellen, dass sie CSI enthält, daraus schließen, dass sie designt worden ist. Tandem repeats beispielsweise sind erstens nicht komplex (es sind repeats, herrgott) und zweitens haben sie keine offensichtliche Funktion. Hurra, ich habe gerade mit Dembskis Filter festgestellt, dass die evolutionäre Erklärung der Entstehung von tandem repeats zutrifft, da sie offenbar nicht designt sind.

Aber Spaß beiseite, CL hat nicht den leisesten Schimmer, wovon er spricht. Tandem repeats sind Wiederholungen von 1-6 Basenpaar-langen Nukleotidsequenzen, die insgesamt bis 100 bp lang sein können. Ein typischer tandem repeat wäre CACACACACACACACACACACACACACACACACACACACACACACACA = [CA]₂₄. Oder AATCAATCAATCAATCAATCAATCAATCAATCAATCAATCAATCAATC = [AATC]₁₂. Wie diese tandem repeats entstehen können, ist bekannt. Die verschiedenen Repeat-Typen machen zusammen 44 % des menschlichen Genoms aus.
Kann mir mal jemand erklären, wie sich aus "Alles was komplex aussieht, ist (angeblich) designt" ergibt, dass alle/die meiste/relativ viel/[Zahl einsetzen, wenn Wissenschaftler noch mehr herausgefunden haben] % der/nicht die wenigste Junk-DNA (wie z. B. die nicht-komplexen Repeats) eine Funktion hat?

Das würde vermutlich auch CL interessieren...

MfG,
JLT

Zum Thema "Junk"-DNA siehe auch 'Warum ID keine Funktionen in Junk-DNA voraussagt', 'Woher man seine Informationen NICHT beziehen sollte' und 'Darwin, Dawkins, Junk-DNA'.

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Warum ID keine Funktion in "Junk"-DNA voraussagt.

Erstens heißt Design nicht, dass es keine nutzlosen Details geben kann. Menschliches Design enthält beispielsweise immer wieder für die Funktion unwesentliche Bestandteile. Man denke z. B. an Kleidung (gerade Kleidung für Frauen enthält viele nutzlose Details. Ich habe ein Paar Stiefel, die aussehen als müssten sie geschnürt werden, dabei sind die Bänder funktionslos. Die Stiefel haben einen Reißverschluss an der Seite).

Zweitens, da die IDler ja behaupten, sie hätten gar keinen bestimmten Designer im Sinn, können sie dementsprechend keine Aussagen über seine Intentionen oder Vorgehensweise machen. Dementsprechend können sie auch nicht "voraussagen", ob der/die/das Designer nicht auch unnötigen Firlefanz eingebaut oder einfach schlechtes Design produziert hat und ob tatsächlich alles eine Funktion haben muss.

Selbst Casey Luskin, der auf der DiscoInstitute Nonsense & Vacuity-Seite momentan fast täglich seinen Unsinn postet, hat vor noch nicht allzu langer Zeit argumentiert, dass schlechtes Design immer noch Design ist:

(a) Firstly, Zimmer's claim that an eye is not designed because our retinas may become detached after "a sharp punch to the head" is not a scientific argument: intelligent design doesn't require "perfection," nor does it require that a system always survive malicious physical attacks. Was the Ford Pinto, with all its imperfections revealed in crash tests, not designed?

Auf The Panda's Thumb gibt's ein Post von Andrea Bottaro ('Another unintelligent move'), der wie ich in meinem vorangegangenem Post 'Darwin, Dawkins, Junk-DNA' zunächst feststellt, dass sich IDler mal mit den Hard core-Adaptionisten darüber unterhalten sollten, in wie weit aus der "darwinistischen" Evolutionstheorie hervorgehen soll, dass große Teile des Genoms funktionslos sein müssen:

First, it puts them in the uncomfortable position of aligning themselves with ultra-Darwinian pan-selectionists, who not only have clear dibs on who first expressed skepticism at the existence of “junk DNA”, but also can explain why all DNA should be functional based on a much more elegant and parsimonious theory (based on straightforward, “micro-evolutionary” negative selection effects that even the most close-minded ID advocates would find hard to argue against).

Später zitiert er dann William 'Intelligent Design is not Optimal Design' Dembski und die 'Encylopedia of [Misunderstanding] Science and Philosophy' der 'International Society for Complexity, Information, and Design' (die ID offensichtlich für ein so hoffnungsloses Unterfangen hält, dass sie vor 2 Jahren aufgehört hat, irgendwelche News zu produzieren, siehe auch hier). Wahre Fundgruben...

Dembski:

Nevertheless, taken strictly as a scientific theory, intelligent design refuses to speculate about the nature of this designing intelligence. Whereas optimal design demands a perfectionistic, anal-retentive designer who has to get everything just right, intelligent design fits our ordinary experience of design, which is always conditioned by the needs of a situation and therefore always falls short of some idealized global optimum.

Was haben die eigentlich immer mit schlecht designten Autos? Muss was amerikanisches sein, deutsche Autos sind natürlich immer optimal designt ;-)

The automobiles that roll off the assembly plants in Detroit are intelligently designed in the sense that human intelligences are responsible for them. Nevertheless, even if we think Detroit manufactures the best cars in the world, it would still be wrong to say they are optimally designed. Nor is it correct to say that they are only apparently designed.

Und aus der Fake-Encyclopedia:

The argument stipulates that nature is full of apparent and actual flaws, and so no designer - especially a perfect or extremely superior one - could be responsible for them. This argument is infelicitous because not only does it incorporate question-begging about the nature and intent of a putative designer, but it employs equivocation between the ideas of intelligent design and perfect design, and constructs a straw man view of intelligent design that obfuscates the real questions of whether intelligent design in nature is apparent or actual.

To reveal the flaws in the optimal design based critique of intelligent design, one might begin by checking the underlying assumptions of its predicates. Firstly, it assumes that the designer of intelligent design theory is required to be perfect, inerrant and thus capable of and committed to producing perfect designs. However, intelligent design theory does not require that any designer of nature be perfect. Furthermore, the argument from optimal design assumes that an intelligent designer will produce only perfect designs. An intelligent designer need not produce perfect designs - nor even functional designs. Optimal designs need not be perfect designs, and in fact it may be impossible for them to be so, depending on one's definition of perfect, and depending on whether such perfection is even materially attainable or desirable. Moreover, even a perfect intelligent designer (whatever or whoever that might be) need not produce perfect designs.

Oups.

MfG,
JLT

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Wo liegt die Wiege der Menschheit?

Die Frage, wo der anatomisch moderne Mensch zuerst auftauchte, wurde schon häufig heiß diskutiert. Zwei verschiedene Hypothesen sind entwickelt worden. Die "African replacement hypothesis" sieht vor, dass der anatomisch moderne Mensch vor etwa 100-200.000 Jahren in Afrika aus H. erectus hervorgegangen ist ("single origin"). Anschließend verbreitete sich die neue Form und verdrängte in Europa und Asien lebende ursprünglichere Formen wie den Neandertaler und den "Java-Menschen", die von vorher (ca. 2 Mio. J.) aus Afrika ausgewanderten H. erectus-Populationen abstammten. Eine Variante dieser Hypothese besagt, dass keine vollständige Verdrängung stattfand, sondern in geringem Maße auch eine Vermischung mit den lokalen Formen stattfand.

Nach der "Multiregional hypothesis" entwickelten sich moderne Formen gleichzeitig in Afrika, Europa und Asien aus H. erectus-Nachfahren, wobei es durch fortgesetzte Migrationsbewegungen immer wieder zum Austausch einzelner Merkmale zwischen verschiedenen Gruppen und Populationen kam ("gene flow") [Quelle: Kaessmann & Pääbo (2002), The genetical history of humans and the great apes. Journal of Intenal Medicine 251: 1-18].

Beide Hypothesen machen Voraussagen hinsichtlich beispielsweise der genetischen Variabilität, die man in der Bevölkerung der verschiedenen Kontinente vorfinden sollte. Während ein gemeinsamer Ursprung in Afrika eine Abnahme der genetischen Variabilität mit zunehmender Entfernung vom Ursprung erwarten lässt (weil weniger Menschen auswanderten, d. h. eine geringere Anzahl an verschiedenen Allelen/Genvarianten "mitnahmen", als am Ursprungsort vorhanden waren), würde ein multiregionaler Ursprung eine weniger eindeutige Verteilung verursachen. In letzterem Fall wären einzelne Merkmale in verschiedenen geographischen Regionen entstanden und hätten sich jeweils von dort aus verbreitet, so dass man abhängig vom untersuchten Merkmal jeweils einen anderen Ursprungsort feststellen könnte.

Die ersten genetischen Untersuchungen zum Ursprung der modernen Menschen wurden an mitochondrialer DNA (mtDNA) durchgeführt, die aus verschiedenen Gründen besonders geeignet ist. Zum einen weist mtDNA eine hohe Mutationsrate auf, was eine feinere "Auflösung" erlaubt, zum anderen wird sie ausschließlich von Frauen vererbt ("matrilinear"), so dass bei einer Auswanderung die "mitgenommene" Variabilität noch geringer ist als bei autosomal (nicht geschlechtsspezifisch) vererbten Merkmalen.

Die Ergebnisse dieser Untersuchungen stimmen voll mit einem "single origin" vor 100-200.000 Jahren überein, reichen aber nicht aus, um einen multiregionalen Ursprung auszuschließen, da wie oben angedeutet, bei einem multiregionalen Ursprung verschiedene Merkmale ein unterschiedliches Verteilungsmuster aufweisen können.
Weitere Untersuchungen, beispielsweise der Variabilität verschiedener Abschnitte des Y-Chromosoms, deuteten ebenfalls auf einen verhältnismäßig jungen Ursprung in Afrika hin, und auch Untersuchungen zur Integration von transposablen Elementen (Alu repeats; kurzen (~300 bp) Genomabschnitten, die sich replizieren und an anderer Stelle im Genom integrieren können) zeigten, dass die ursprünglichen Varianten (ohne Alu-Integration) typischerweise in Afrika gefunden werden.
Trotzdem gibt es immer wieder auch Untersuchungen vor allem anatomischer Merkmale, die keine eindeutigen Ergebnisse liefern, oder für einen multiregionalen Ursprung sprechen.

The origin of anatomically modern humans has been the focus of much heated debate. Recent large scale genetic analyses seem to support the idea that all modern humans originated from a single location (the 'single origin' hypothesis). More specifically, all studies point to Africa as the putative cradle of modern humans. If rapid, the expansion out of Africa would imply progressive loss of genetic diversity through a series of founder events (bottlenecks), a prediction that has recently received empirical support. Heterozygosity declines monotonically with distance from east Africa, with South American populations carrying 64% of the neutral variability (as measured from microsatellites) found in African populations. This view is further supported by some archaeological and anthropological evidence. However, studies of craniometric data have yielded mixed results and the presence of archaic human-like traits in skulls that would be otherwise classified as Homo sapiens in several continents has been interpreted as evidence for multiple origins (the 'multiregional' hypothesis).

[Quelle: Manica et al. (2007), The effect of ancient population bottlenecks on human phenotypic variation. Nature 448, 346-348]

Eine neue Studie in der aktuellen Ausgabe von Nature [Manica et al. (2007), The effect of ancient population bottlenecks on human phenotypic variation. Nature 448, 346-348] versucht, diese Diskrepanz aufzulösen.
Die Autoren haben über 4500 männliche Schädel aus 105 Populationen vermessen (37 verschiedene Parameter) und die Variabilität bestimmt, wobei der bekannte Einfluss des Klimas auf die Variabilität herausgerechnet wurde. Zur Bestätigung untersuchten sie auch eine geringere Anzahl weiblicher Schädel (~ 1600). Anschließend verglichen sie die so erhaltenen Datensätze mit der genetischen Variabilität, gemessen an 789 neutralen Mikrosatelliten [Nukleotidsequenz-Wiederholungen mit hoher Mutationsrate (= nicht durch natürliche Selektion fixiert, deswegen "neutral") und stark unterschiedlicher Länge] in 54 Populationen.

a, b, Maps showing the likely location of a single origin for phenotypic (a) and genetic (b) data. Lighter colours represent better fits of models of variability as predicted by distance from a location. The area in each panel containing the most likely origin is enclosed by a blue line. Areas of the world not investigated as possible origins (such as Iceland and Madagascar, which would require substantial land bridges to the main continents) are shown in grey.

[Quelle: Manica et al. (2007), The effect of ancient population bottlenecks on human phenotypic variation. Nature 448, 346-348]


Beide Datensätze [Abbildung: Wahrscheinliche Lage eines "single origin", bestimmt aufgrund (a) anatomischer und (b) genetischer Daten] weisen eindeutig auf einen Ursprung in Afrika hin, mit dem einzigen Unterschied, dass die genetische Variabilität zusätzlich Südafrika als Ursprung ausschließt.

Die größere Ungenauigkeit bei der Auswertung von anatomischen oder allgemein phänotypischen Merkmalen erklären die Autoren damit, dass ihre Ausprägung zum einen nicht ausschließlich genetisch bestimmt ist, und zudem die vorhandene Varianz durch Selektion beeinflusst sein kann (wie beispielsweise das Klima eine bestimmte Schädelform begünstigen kann).

Das wird wahrscheinlich noch nicht das letzte Wort gewesen sein, aber momentan liegt "single origin" klar in Führung.

MfG,
JLT

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Altruismus bei Schimpansen.

Altruismus ist lange Zeit als eine spezifisch menschliche Eigenschaft betrachtet worden. Altruistisches Verhalten von Tieren wird häufig damit erklärt, dass auf lange Sicht ihr Verhalten irgendwie "belohnt" wird. Diese Sichtweise erklärt aber mehr, wie die Mechanismen, die ein altruistisches Verhalten ermöglichen/bewirken, evolutionär entstanden sind und weniger, warum die Tiere tatsächlich in dem Moment altruistisch handeln - es kann wohl kaum angenommen werden, dass sich die Manakins in diesem Beispiel darüber im Klaren sind, dass ihr Verhalten möglicherweise in der Zukunft belohnt wird.

Bei Schimpansen ist häufig (scheinbar) altruistisches Verhalten beobachtet worden, aber auch hier ist es mit dem Nutzen, den es für das Einzelindividuum auf lange Sicht hat, häufig "wegerklärt" worden - beispielsweise würden Schimpansen, wenn sie Verwandten helfen, damit die Verbreitung ihrer eigenen Gene (die sie mit ihren Verwandten gemeinsam haben) propagieren und/oder auf eine Gegenleistung für ihre Hilfe spekulieren. Das Verhalten wäre also nicht wirklich altruistisch.

To create the right conditions experimentally for helping behavior is less obvious than it may appear, as illustrated by two recent failures to find altruism in chimpanzees [10,11]. In these studies, apes ignored the good of others while pursuing immediate gains for themselves. Interpreted as proof of unmitigated selfishness, the results of these studies were played up in one title as “chimpanzees are indifferent to the welfare of unrelated group members” [10]. But all that these experiments really showed was that humans can create situations in which apes focus on their own interests. With regards to our own species, too, it will not be hard to create such situations. Take the way people often trample each other to get to the merchandise as soon as a department store opens its doors for a major sale. Would anyone conclude from these scenes that humans, as a species, are indifferent to each other's welfare?

It is well known that absence of evidence is not evidence of absence. The reason this mantra of experimental psychology was ignored in relation to earlier negative findings may relate to an influential school of thought according to which human altruism is absolutely unique [12–14]. The earlier findings seemed to support this view. This school is running into increasing trouble, however, now that we know that apes often ignore kinship when cooperating [15], show remarkable levels of empathy and spontaneous assistance [16,17], and in experimental settings, such as discussed here, assist both humans and conspecifics in a seemingly disinterested manner. The difference with human behavior may be smaller than assumed.

[Quelle: de Waal FBM (2007), With a Little Help from a Friend. PLoS Biol 5(7): e190]

Ein neuer Artikel in PLoS Biology veröffentlicht die Ergebnisse einer neuen Studie zu Altruismus in Schimpansen im Vergleich zu dem Verhalten von Kleinkindern [Warneken F, Hare B, Melis AP, Hanus D, Tomasello M (2007) Spontaneous altruism by chimpanzees and young children. PLoS Biol 5(7): e184], die zeigen, dass der Unterschied gar nicht so groß ist.

Perhaps it is time to abandon the idea that individuals faced with others in need decide whether to help, or not, by evaluating costs and benefits on the spot. Instead, natural selection may have made these calculations for them. Weighing the consequences of behavior over evolutionary time, natural selection has produced psychological mechanisms designed to produce spontaneous helping that, on average and in the long run, works to the advantage of both actors and recipients.

[Quelle: de Waal FBM (2007), With a Little Help from a Friend. PLoS Biol 5(7): e190]

MfG,
JLT

[edit] This Week in Evolution hat auch ein Post zu dem Thema. Nur mit mehr Fachwissen. ;-) [/edit]

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I love it.

"Why is it so much worse to be descended from monkeys than to be made from dirt?"

I would be willing to entertain the proposition that some are descended from "monkey dirt".

Autor: Bob

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Woher man seine Informationen NICHT beziehen sollte.

Ursprünglich wollte ich ja ein Post darüber schreiben, warum die Behauptung, ID würde irgendetwas in Bezug auf "Junk"-DNA voraussagen, ziemlicher Unsinn ist. Aber dann habe ich mich mit dem Artikel beschäftigt, den Klaus Lange von Evolution & Schöpfung in seinem Post zur "Junk"-DNA als "Beleg" dafür nennt, dass ID irgendetwas voraussagt. Der Artikel heißt 'The Functions of Introns: From Junk DNA to Designed DNA' (.pdf), geschrieben von einem Jerry Bergman und veröffentlicht in dem sicherlich (nicht) peer-reviewten Journal 'Perspectives on Science and Christian Faith' (Volume 53, Number 3, September 2001, 170-178).

Was mir als Erstes ins Auge sprang, ist die so gar nicht verdrehte Darstellung der Tatsache, dass es a) Genduplikationen gibt (die man auch heute beobachten kann; sie fallen natürlich am ehesten auf, wenn durch die Genduplikation an der Insertionsstelle ein anderes Gen zerstört wird und dadurch ein Krankheit verursacht wird), b) eine von den zwei nun vorhandenen Exemplaren des Gens "überflüssig" für die Fitness der Zelle ist (oder möglicherweise aufgrund von Dosiseffekten sogar schädlich), so dass sich Mutationen akkumulieren können, die entweder zu einer neuen Funktion dieses doppelten Gens führen können, aber die in der Regel einen Funktionsverlust zur Folge haben (beides ist beispielsweise in der Familie der Globin-Gene zu beobachten). Für diese funktionslosen Relikte von Genduplikationen, den *Pseudogenen*, wurde der Begriff "Junk"-DNA ursprünglich geprägt. Und es c) auch möglich ist, dass Pseudogene "wiederbelebt" werden, also durch weitere Mutationen, oder indem beispielsweise durch transposable elements ein neues regulatorisches Element in der Nähe des Pseudogens inseriert wird. Der Autor des Artikels schafft es, dies zu "beschreiben", ohne ein einziges Mal das Wort "Pseudogen" zu verwenden, nicht schlecht.

The redundancy theory requires the organism to possess extra DNA in addition to its functional genes to allow it to evolve new genes that can produce new protein and cell structures. The redundancy theory suggests that most genes were once noncoding DNA and/or non-sense genes that produced nonfunctional protein which was either useless and rapidly recycled or caused harm to the cell. Production of non functional protein would result in a tremendous waste of cell energy and materials both in manufacturing the useless proteins produced by evolving genes and as a result of their being cut up and recycled by the cell’s proteolytic system. Proponents of the redundancy theory speculate that some of these nonsense genes eventually produced a protein that conferred a survival advantage on the organism that possessed it.

Dann bin ich über dies hier gestolpert (nicht, dass das das Einzige wäre, was nicht zuträfe, aber es fiel mir in Hinblick auf die implizierte "These" des Artikels, *alle* Introns hätten eine Funktion, besonders auf):

Many diseases are caused by mutations in the noncoding portion of the gene, such as in the flanking or start-stop sequences. Examples include hemoglobin diseases caused by damage to a noncoding section of DNA that contains sequences identical to the normal hemoglobin exons. The hemoglobin protein produced by the gene evidently will not function if a mutation occurs in certain non-exon DNA.44 Other noncoding portions also have an impact on the organism’s function, and it is possible that the introns have a role in reducing or correcting these mutations.

"Flanking regions", "start-stop sequences", "noncoding sections", "non-exon DNA" – nicht eine Erwähnung von Introns. Wenn man bedenkt, dass "flanking regions" z. B. den Promotor enthalten, der für die Transkription des Gens notwendig ist, und eine Mutation in der Start- oder Stop-Sequenz dazu führt, dass das Gen entweder gar nicht abgelesen wird oder das Transkript nicht an der richtigen Stelle beendet wird, dann ist natürlich klar, dass durch eine Mutation in einem dieser Abschnitte, wenn ein wichtiges Gen betroffen ist, Krankheiten entstehen können.
Was mir nicht ganz klar ist, was hat das mit der angeblichen Funktion von Introns zu tun? Das vorsichtige Umschiffen des Begriffs "Intron" in diesem Absatz lässt mich vermuten, dass der Autor nur den Eindruck erwecken will, Introns hätten irgendetwas damit zu tun, aber in Wirklichkeit gibt es darauf keine Hinweise. Bevor ich aber jemanden der Irreführung bezichtige, und da ich keine Möglichkeit habe, das zu bestätigen oder zu widerlegen (das Zitat verweist auf ein Buch, und ich habe keine Lust, mit den wagen Angaben "Hämoglobin" und "Krankheit" eine Literaturrecherche durchzuführen), lasse ich das mal als "möglicherweise fischig" stehen.

Aber dann habe ich wahllos ein weiteres Zitat überprüft. Der Autor schreibt in dem Abschnitt, der mit Regulatory Role of Introns and Cancer betitelt ist:

At least a dozen studies have found evidence that introns are either directly or indirectly involved in cancer causation.

Als ein Beispiel bringt er dies:

Defective glutathione S-transferase and N-acetyltransferase enzymes have been associated with an increased risk of developing both lung and bladder cancer. The research results are inconsistent, though, and several studies have failed to find associations. According to some studies, the lung cancer risk is elevated up to 40-fold in subpopulations that contain both the high-risk cytochrome P-450 type A1 and glutathione S-transferase M1 genotypes which are a result of mutations in introns or other silent areas of DNA. One study on the glutathione S-transferase M3 gene found a mutant three-base deletion in intron 6 of the wild type glutathione S-transferase allele.48 This defect may be related to neoplasm development, but exactly how is unknown.

Der zitierte Artikel [48] sollte also zeigen, dass die Mutation in dem Intron eine wie auch immer regulatorische Funktion des Introns zerstört, um als Beispiel für die "Regulatory Role of Introns" zu dienen. Schauen wir uns doch mal das Abstract des zitierten Artiekls an:

Allelism in the glutathione S-transferase, GSTM3 gene has been identified using PCR with specific primers to exon 6/exon 7. Sequencing showed the mutant GSTM3*B allele to have a three-base deletion in intron 6 with a frequency of 0.158. The mutation generates a recognition sequence, 5'-AAGATA-3', for the negative transcription factor YY1. GSTM3*B was significantly associated with GSTM1*A.

[Quelle: Inskip et al., Identification of polymorphism at the glutathione S-transferase, GSTM3
locus: evidence for linkage with GSTM1*A. Biochem. J. (1995) 312, 713-716]

Na, sieh mal einer kuck. Die Mutation zerstört nicht etwa eine regulatorische Sequenz, sie *schafft* eine! Offensichtlich führt die Mutation dazu, dass plötzlich ein Protein bindet, das die Transkription des Gens (GSTM3) verhindert. In wie weit das einen Nachweis für die "regulatorische Rolle" von Introns darstellt, muss mir erst mal einer erklären.

Das zweite Beispiel, in direktem Anschluss an das gerade genannte, ist dies:

Megonigal, et al. used panhandle PCR to clone MLL genomic break points in two pediatric treatment-related leukemias.49 The panhandle PCR identified a fusion of MLL intron 6 with a previously uncharacterized sequence in MLL intron 1 which the researchers concluded was consistent with a partial duplication. The break points in both cases were located in Alu repeats, suggesting that the Alu sequences were an important contributor to the rearrangements they found.

Das ist komplett richtig. Fragt sich nur, wie das eine Funktion des Introns belegen soll.

Die Autoren des zitierten Artikels haben die Tumor-Zellen (Lymphoblasten; die beiden Patienten haben acute lymphoblastic leukemia; ALL, bzw. acute myeloid leukemia; AML) von zwei verschiedenen Patienten untersucht und geschaut, welcher Genomdefekt sie zu Tumorzellen "gemacht" hat. Sie fanden heraus, dass in einem der beiden Patienten in einem Gen (MLL) eine partielle Verdopplung stattgefunden hat. Normal sieht es so aus (E für Exon, I für Intron; keine Ahnung, wie viele Exons und Introns das Gen normalerweise hat, aber jedenfalls mehr als 6; wichtig ist nur, dass ein Intron 1 und eine Intron 6 vorkommt):

(gDNA) E1-I1-E2-I2-E3-I3-E4-I4-E5-I5-E6-I6-E7-I7-E8 --> E1-E2-E3-E4-E5-E6-E7-E8 (mRNA)

Nach partieller Verdoppelung so:

(gDNA) E1-I1-E2-I2-E3-I3-E4-I4-E5-I5-E6-I6-I1-E2-I2-E3-I3-E4-I4-E5-I5-E6-I6-E7-I7-E8

--> E1-E2-E3-E4-E5-E6-E2-E3-E4-E5-E6-E7-E8 (mRNA)

Beide Introns (Intron 1 und Intron 6) enthalten einen sogenannten Alu repeat. Alu repeats gehören zu den SINEs (short interspersed nuclear elements), eine Klasse von transposable elements:

SINEs (short interspersed nuclear elements) do not have a reverse transcriptase gene [Anm.: ein Teil der transposable elements werden zunächst normal in RNA transkribiert, um dann von der reversen Transkriptase wieder in DNA "zurückübersetzt" werden; diese DNA-Kopie integriert dann wieder in das Genom] but can still transpose, probably by ‘borrowing' reverse transcriptase enzymes that have been synthesized by other retroelements ( Figure 2.27D ). The commonest SINE in the human genome is Alu, which has a copy number of over 1 million ( Table 1.2 ). Alu seems to be derived from the gene for the 7SL RNA, a non-coding RNA involved in movement of proteins around the cell. The first Alu element may have arisen by the accidental reverse transcription of a 7SL RNA molecule and integration of the DNA copy into the human genome. Some Alu elements are actively copied into RNA, providing the opportunity for proliferation of the element.

[Quelle: T. A. Brown, Genomes 2. BIOS Scientific Publishers Ltd, 2002]

Es gibt verschiedene Klassen von Alu repeats, und beide Introns enthalten ein Alu repeat derselben Klasse mit identischer oder wenigstens sehr homologer Sequenz. Dadurch kann es bei Strangbrüchen im Genom der betroffenen Zellen (Lymphoblasten, "Blutzellen"), die in den hier untersuchten Patienten durch Chemotherapie wegen einer anderen Krebserkrankung hervorgerufen wurde, zu "Reparaturfehlern" kommen. Die "Reparaturenzyme" basteln die Stränge falsch zusammen, zwar geht es mit der "richtigen" Sequenz (dem Alu repeat) weiter, aber an der falschen Stelle (in diesem Fall Strangbruch in dem Alu repeat in Intron 6, "repariert" durch Verschmelzen mit identischem Alu repeat in Intron 1).

Aus dem zitierten PNAS-Artikel:

In each leukemia in this study, the breakpoint in the MLL bcr [Anm.: breakpoint cluster region] was within an Alu repeat. Furthermore, there were homologous Alu repeats of the same subfamilies in the recombining partner DNAs in proximity to each breakpoint. Alu sequences in other genes allow homologous recombination (28). As Schichman et al. suggested, these findings further argue that homologous Alu repeats in MLL and partner DNAs may be important for these rearrangements (13). Indeed, another partial duplication in a de novo leukemia involved the same MLL intron 6 AluS repeat as the treatment-related AML [Anm.: acute myeloid leukemia] of patient 13 in the present study (16).

[Quelle: Megonigal et al., Panhandle PCR strategy to amplify MLL genomic breakpoints in treatment-related leukemias. PNAS Vol. 94, pp. 11583-11588, October 1997]

So, dass war möglicherweise ziemliches Fachchinesisch, aber ich hoffe, ich konnte wenigstens deutlich machen, dass auch dieser Artikel keinesfalls eine regulatorische Funktion von Introns belegt. Und nebenbei habe ich auch noch die 44 % eingebracht, den Anteil, den Repeats wie der Alu repeat am menschlichen Genom einnehmen und von denen viele in RNA umgeschrieben werden, ohne irgendeine Funktion für den Organismus zu haben.

Mir noch mehr der zitierten Artikel vorzunehmen, hatte ich ehrlich gesagt einfach keine Lust. Aber wenn gleich zwei der zitierten Artikel nicht das belegen, was offenbar belegt werden soll, dann ist das meiner Meinung nach entweder ein Ausdruck davon, dass der zitierende Autor NULL Ahnung hat, d. h. die Artikel gar nicht versteht, sondern nur zitiert, weil die Worte "Intron" und "Krebs" darin vorkommen (und insgeheim hofft, dass es wohl keiner nachprüft), oder der Autor hat wohlwissend Artikel zitiert, die nicht das belegen, was er eigentlich belegen möchte, wieder in der Hoffnung, dass es wohl keiner nachprüft.

Pech gehabt.

Ich kann nur wirklich allen empfehlen, die sich ernsthaft über die Funktionen verschiedener nicht-kodierender Elemente informieren möchten, sich tatsächlich *wissenschaftliche* Artikel durchzulesen, die eine Peer Review durchlaufen haben. Natürlich wird auch da nicht jedes Zitat überprüft. Aber wenigstens bei sehr kontroversen Behauptungen wird genau hingeschaut, was die zitierten Artikel tatsächlich besagen, so dass derartig falsche und irreführende Zitate wie die beiden obigen Beispiele mit ziemlicher Sicherheit ausgeschlossen sind.

MfG,
JLT

P.S.: Und in wie weit ein Artikel von 2001, der - auch noch falsch - Forschungsergebnisse von Mainstream-Wissenschaftlern aus dem letzten Jahrzehnt zitiert, in denen "Junk"-DNA-Elemente ganz offenbar *nicht* ignoriert wurden, die "Vorhersage" oder "Erwartung" des "ID Konzepts" belegen soll, dass "Junk"-DNA doch eine Rolle spielt, wird mir wohl auf ewig verborgen bleiben. Wenn man seine "Erwartungen" mit 10 Jahre alten Artikeln belegen kann (oder eben auch nicht), dann sind das keine Erwartungen.

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