Medizinischer Fortschritt durch ID. Nur die Spitze des Eisbergs.

Wow, ich habe gerade das dämlichste Post seit langem gelesen. Wirklich unwahrscheinlich, wie komplett und völlig man daneben liegen kann. Es fängt mit dem üblichen "Jetzt dauert's nicht mehr lange und ID wird gaanz tolle Ergebnisse bringen" an, direkt gefolgt von dem mittlerweile über 100 Jahre alten "Die Evolutionstheorie wird bald ausgedient haben". Soweit also nichts Neues.

A common criticism of ID made by neo-darwinist liars is that our science of Intelligent Design brings no benefits. They claim that ID is useless because it has no practical applications. How wrong they are. More than any other science, I predict that advances in ID biology will yield important discoveries in medicine and soon people will forget entirely about the discredited theory of Evolution. The topic of today’s article is only the “tip of the iceberg” compared to what the ID approach has to offer. [...]

Was ist also die Spitze des Eisbergs der ID Ansätze, die uns medizinischen Fortschritt bringen werden?

When you visit a doctor with a cold, why is it that he may be reluctant to prescribe a life-saving antibiotic? Could it be because your doctor has fallen for a neo-darwinist lie?

Oder könnte es sein, dass a) eine Erkältung normalerweise nicht tödlich ist und b) nicht mit Antibiotika behandelbar ist, da Erkältungen von Viren verursacht werden*, gegen die Antibiotika soundso nicht helfen?

In a nutshell, these podcasts explain that doctors have mis-understood the concept of antibiotic resistance, mainly because they have applied a flawed materialistic, evolutionary world-view to this problem. Doctors often restrict the prescription of anti-biotics because they fear that antibiotic-resistant strains of bacteria will evolve, thus creating super-bacteria, which they incorrectly believe might be very deadly diseases. Antibiotic resistant bacterial infections are often cited as evidence for the power of neo-darwinian evolutionary theory. But is it?

Ärzte befürchten nicht etwa, dass aus harmlosen Bakterien tödliche Krankheitserreger werden. Sie befürchten, dass sie potenziell tödliche Krankheiten nicht mehr behandeln können. Heutzutage ist eine Erkrankung mit der Pest (hervorgerufen durch das Bakterium Yersinia pestis) in der Regel heilbar, vor der Entdeckung von Antibiotika war das nahezu ein Todesurteil.

What they failed to notice was that each time a bacteria becomes immune to an antibiotic, it usually becomes dramatically weakened and less able to survive in other respects. Antibiotic is like a poision for bacteria. If you took repeated doeses of poison would it make you stronger? Of course, not and the evolutionist’s view makes as much sense as drinking poison to stay healthy!

Oh no. Gute Güte, wie kann man nur so völlig ahnungslos sein? Warum schreibt man einen solchen Beitrag, wenn man ganz offensichtlich nicht den mindesten Einblick in das Thema hat?

Nehmen wir mal die Klasse der Beta-Lactam-Antibiotika, zu der beispielsweise Penicilline und Cephalosporine gehören, als Beispiel. Diese wirken antibitotisch, weil ihr namensgebender Beta-Lactam-Ring die bakteriellen Enzyme (Transpeptidasen, auch Penicillin-bindende Proteine, PBPs) hemmt, die den letzten Schritt in der Peptidoglycan-Synthese vermitteln. Peptidoglycan ist ein wichtiger Bestandteil der bakteriellen Zellmembran, ohne die Fähigkeit zur Peptidoglycan-Synthese können sich Bakterien (besonders Gram-positive) nicht vermehren.
Eine Resistenz gegen diese Antibiotika wird häufig durch Punktmutationen in hydrolytischen Enzymen (sog. Beta-Lactamasen) der Bakterien vermittelt, die danach in der Lage sind, den Beta-Lactam-Ring zu spalten und das Antibiotikum dadurch wirkungslos zu machen. Je nach dem wie effektiv die Beta-Lactamase das Antibiotikum inaktivieren kann, können die Bakterien kleine bis sehr große Dosen tolerieren. Dabei werden die Bakterien aber nicht bei jeder Antibiotika-Gabe geschwächt, sondern entweder ist die Dosis ausreichend, um alle Bakterien loszuwerden, oder sie ist es eben nicht - dann werden nur die besonders sensitiven abgetötet/an der Vermehrung gehindert, während die resistenteren sich fröhlich vermehren.

Eine zweite Möglichkeit der Beta-Lactam-Resistenz sind Mutationen in den PBPs, die eine Bindung der Antibiotika erschweren oder unmöglich machen, so dass die Antibiotika ihre hemmende Wirkung auf die Peptidoglycan-Synthese verlieren.

Letzteres ist eine Möglichkeit, warum manche Antibiotika-Resistenzen tatsächlich die "Fitness" der Bakterien beeinträchtigen. Ein mutiertes PBP kann zwar einerseits nicht mehr (so stark) von Beta-Lactam-Antibiotika gehemmt werden, ist aber gleichzeitig möglicherweise auch nicht mehr so effektiv in seiner eigentlichen Funktion bei der Bildung der Zellmembran. Dies kann leicht zu einer verlangsamten Wachstumrate führen. **

See “Is Antibiotic Resistance Evidence for Darwinian Evolution?” [Video]

Dieses Video zeigt in Ansätzen diese Tatsache (ohne sie wirklich zu erklären) und behauptet, dass Antibiotika-Resistenz deshalb kein gutes Beispiel von Evolution sei. Es "bekämpft" aber natürlich nur eine Strohmann-Version von Evolution. Evolution ist keine stetige allgemeine Verbesserung. Das resistente Bakterium muss nicht schneller wachsen als die Wildtyp-Variante, um erfolgreich zu sein, die Verlangsamung der Wachstumsrate ist keine Verschlechterung.

Um es mal etwas zu verallgemeinern: Die Wildtyp-Variante lebt in Umgebung A (= Antibiotika-frei). Die Umgebung verändert sich, wird zu Umgebung B (= enthält ein Antibiotikum). Wildtyp stirbt. Antibiotika-resistente Mutante lebt. In Umgebung B ist die AR-Mutante also definitiv sehr viel erfolgreicher als der Wildtyp. Jetzt nehmen die die AR-Mutante und bringen sie in Umgebung A zurück. Dort ist der Wildtyp erfolgreicher.

Ist das überraschend, wenn man keine Strohmann-Version von Evolution vor Augen hat? Nein.

Wenn man einen Wal zurück auf's Festland schmeißt, dann ist der da weniger erfolgreich als sein landlebender Vorfahre. Wenn man einen Pinguin auf einen Baum setzt, wird der sich da ziemlich scheiße fühlen. Umgekehrt könnte es der landlebende Vorfahre der Wale wahrscheinlich nicht ein paar Stunden unter Wasser aushalten und der durchschnittliche Vogel (und ich nehme mal an, das trifft auch auf die Vorfahren der Pinguine zu) findet es in der Antarktis auch nicht so toll.

Selbst, dass die Antibiotika-resistenten Bakterien in der Antibiotika-freien Umgebung von den Wildtyp-Bakterien verdrängt werden, ist doch an sich schon wieder ein Beispiel für Evolution: die Frequenz des einen Allels (Antibiotika-Resistenz) nimmt rapide ab, während die des anderen (Wildtyp) stark zunimmt. Die an die jeweilige Umgebung besser angepasste Variante dominiert (nach einer gewissen Zeit) die Population. THAT'S EVOLUTION, FOLKS.

Aber zurück zu unserer Intelligenzbestie, die aus diesem zwar irreführenden, aber nicht gemeingefährlichen Video Schlüsse zieht, dass mir beim ungläubigen Kopfschütteln die Haare zu Berge stehen, während ich nicht weiß, ob ich Lachen oder Weinen soll.

Evolutionist doctors believe that antibiotic resistance is a bad thing because in their world-view, the thing they fear the most is a strain of bacteria which is resistant to multiple forms of antibiotic; however what they have failed to comprehend is that such a bacterial strain would have been so weakened by evolution as to become hardly a danger to mankind.

Hallo? Multiresistente Bakterien sind ein absolut ernstzunehmendes, schwerwiegendes Problem. Was mir dabei zu erst einfällt, ist Staphylococcus aureus.

S. aureus (colloquially known as "Staph aureus" or a Staph infection) is one of the major resistant pathogens. Found on the mucous membranes and the skin of around a third of the population, it is extremely adaptable to antibiotic pressure. It was the first bacterium in which penicillin resistance was found—in 1947, just four years after the drug started being mass-produced. Methicillin was then the antibiotic of choice, but has since been replaced by oxacillin due to significant kidney toxicity. MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) was first detected in Britain in 1961 and is now "quite common" in hospitals. MRSA was responsible for 37% of fatal cases of blood poisoning in the UK in 1999, up from 4% in 1991. Half of all S. aureus infections in the US are resistant to penicillin, methicillin, tetracycline and erythromycin.

This left vancomycin as the only effective agent available at the time. However, VRSA (Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus) was first identified in Japan in 1996, and has since been found in hospitals in England, France and the US. VRSA is also termed GISA (glycopeptide intermediate Staphylococcus aureus) or VISA (vancomycin insensitive Staphylococcus aureus), indicating resistance to all glycopeptide antibiotics.

A new class of antibiotics, oxazolidinones, became available in the 1990s, and the first commercially available oxazolidinone, linezolid, is comparable to vancomycin in effectiveness against MRSA. Linezolid-resistance in Staphylococcus aureus was reported in 2003.

CA-MRSA [Anm.: CA = Communtiy-associated: ganze Gruppen von Menschen, die in engen Kontakt miteinander stehen, sind infiziert] has now emerged as an epidemic that is responsible for rapidly progressive, fatal diseases including necrotizing pneumonia, severe sepsis and necrotizing fasciitis [Anm.: das ist eine "Fleisch-fressende" Form der Infektion (sehr viel häufiger durch Streptococcen verursacht), die Amputationen notwendig macht und selbst *mit* einer erfolgreichen Antibiotika-Behandlung eine hohe Sterblichkeit zur Folge hat]. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) is the most frequently identified antimicrobial drug-resistant pathogen in US hospitals. The epidemiology of infections caused by MRSA is rapidly changing. In the past 10 years, infections caused by this organism have emerged in the community. The 2 MRSA clones in the United States most closely associated with community outbreaks, USA400 (MW2 strain, ST1 lineage) and USA300, often contain Panton-Valentine leukocidin (PVL) genes and, more frequently, have been associated with skin and soft tissue infections. Outbreaks of community-associated (CA)-MRSA infections have been reported in correctional facilities, among athletic teams, among military recruits, in newborn nurseries, and among active homosexual men. CA-MRSA infections now appear to be endemic in many urban regions and cause most CA-S. aureus infections.

[Quelle: Wikipedia]

Das zweite, mindestens ebenso schwerwiegende Beispiel ist Tuberkulose.

Extensively drug-resistant tuberculosis (XDR-TB) is defined as tuberculosis that is resistant to rifampicin and isoniazid (resistance to these first line anti-TB drugs defines Multi-drug-resistant tuberculosis), as well as to any member of the quinolone family and at least one of the following second-line TB treatments: kanamycin, capreomycin, or amikacin. The old case definition of XDR-TB is MDR-TB that is also resistant to three or more of the six classes of second-line drugs. This definition should no longer be used, but is included here because many older publications refer to it.

The principles of treatment for MDR-TB and for XDR-TB are the same. The main difference is that XDR-TB is associated with a much higher mortality rate than MDR-TB, because of a reduced number of effective treatment options. The epidemiology of XDR-TB is currently not well studied, but it is believed that XDR-TB does not transmit easily in healthy populations, yet is capable of causing epidemics in populations which are already stricken by HIV and therefore more susceptible to TB infection.

[Quelle: Wikipedia]

So, jetzt kommt der Teil, in dem erklärt wird, dass Antibiotika-Resistenz eine Erfindung der Liberal Evil Atheist Conspiracy ist.

Why should eliteist liberal doctors who perform abortions get to decide who receives antibiotics? These drugs are a gift from God to help us fight the Devil’s plague. The Bible commands us to use all weapons at our disposal to fight the enemy.
Delusion.
Why has this knowledge been suppressed? I believe that elitist liberal doctors who have an interest in controlling our access to medication do not want us to know how easy it would be to eliminate all bacterial disease. They keep the antibiotics for themselves, and their liberal friends in order to kill-off hard-working Christians and their families. There is a simple solution to this problem, [schnipp einen Absatz, der im nächsten Satz zusammengefasst ist]
We simply need to de-regulate the market for antibiotics, so that anybody can buy what they need. Why should we care if the bacteria will become “antibiotic resistant”. As Michael Behe explains in this podcast, a resistant bacteria has been weakened and is therefore unable to cause infection.

Aha. Das ist also die Spitze des Eisbergs der ID Ansätze, die uns medizinischen Fortschritt bringen werden. Wir werden also alle etwas langsamer an den Antibiotika-resistenten Bakterien sterben, als wir an den nicht-resistenten vor Entdeckung des Penicillins gestorben wären.
Was die wohl noch so alles in petto haben?

Naja, der Fairness halber gebe ich zu, dass das nicht der Inhalt des Videos ist (auch wenn diese Fehlinterpretation eine Folge der verdrehten Darstellung ist) und in dem Behe-Interview, welches der Autor zusätzlich verlinkt, kommt auch nichts vor, das auch nur annähernd in die Richtung geht.

Doctors have misunderstood the nature of evolution. Mislead by neo-darwinist lies they have imagined that evolution is a creative, intelligent force that can somehow make bacteria more deadly. As Behe explains, Evolution is nothing to be afraid of, and can only practically weaken a strain of bacteria to the point where it is no longer a threat to mankind.

Der arme Behe. Die Kritik von Wissenschaftlern hat er ja verdient, aber das ihm jemand zutraut, so derartig neben der Spur zu sein, dass er glaubt, Antibiotika-Resistenz in Bakterien würde diese ungefährlicher machen, ist schon ein bisschen hart.

That’s the kind of practical important results that come from a study of ID - now why is it that Evolutionists are still in denial?

Natürlich kommen diese Ergebnisse NICHT von IDlern. Sondern von Wissenschaftlern, die mit der Evolutionstheorie sicher keine Probleme haben. Siehe z. B. hier:

Gagneux et al. (2006), The Competitive Cost of Antibiotic Resistance in Mycobacterium tuberculosis. Science 312 (5782), 1944.

Björkholm et al. (2001), Mutation frequency and biological cost of antibiotic resistance in Helicobacter pylori. PNAS 98(25):14607-12

Levin et al. (2000), Compensatory Mutations, Antibiotic Resistance and the Population Genetics of Adaptive Evolution in Bacteria. Genetics 154: 985-997

oder wem das nicht reicht: Google Scholar-Suche nach Artikeln zu dem Thema

Auch mögliche Strategien, wie man durch Kombination verschiedener Antibiotika die Entstehung von Resistenzen verhindern kann, werden aus Erkenntnissen der Forschung zur Evolution abgeleitet, siehe z. B. hier:

Chait et al. (2007). Antibiotic interactions that select against resistance. Nature 446:668-671.


MfG,
JLT

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* Manchmal kommt es in Folge der Schwächung des Immunsystems durch die Virusinfektion zu einer Suprainfektion mit Bakterien wie z. B. Staphylokokken, die einen allgemein schwereren Krankheitsverlauf bewirken und zu tatsächlich lebensbedrohlichen Komplikationen wie einer Lungenentzündung führen kann. In solchen Fällen würde ein Arzt aber natürlich ein Antibiotikum verschreiben (und hoffen, dass die Bakterien nicht resistent gegen dieses sind).

** Es gibt aber durchaus Antibiotika-Resistenzen, die keinen solchen wachstumshemmenden Einfluss haben.
Auf der englischen Wikipedia gibt es eine Liste der verschiedenen Antibiotika-Klassen. Wenn man den Links zu den unterschidlichen Antibiotika folgt, findet man auch meistens einen Abschnitt über ihre Wirkungsweise und die verschiedenen Mutationen/Veränderungen, die zu einer Resistenz führen können, beispielsweise die verschiedenen Formen der Tetracyclin-Resistenz, ein Gruppe früher viel verwendeter Breitband-Antibiotika, die heute wegen der weit verbreiteten Resistenzen viel von seiner Wirksamkeit eingebüßt hat. Dies eine Beispiel allein zeigt eindrucksvoll, dass der oft wiedergekäute Unsinn von den nur zerstörerisch wirkenden Mutationen völliger Unsinn ist und was an adaptiven Veränderungen durch Mutationen und Selektion in relativ kurzer Zeit möglich ist (immerhin sind viele dieser Antibiotika erst in den letzten 100 Jahren gefunden und entwickelt worden).
Verallgemeinerte Mechanismen von Antibiotika-Resistenzen findet man ebenfalls bei Wikipedia.