Wer sich ein bisschen mit dem auseinandergesetzt hat, was Evolutionskritiker so von sich geben, hat sicherlich die folgenden Behauptungen schon mal gehört oder gelesen:
- Es gibt keine positiven Mutationen und wenn eine Mutation doch einen positiven Effekt hat, siehe Antibiotikaresistenz, dann nur, weil die Mutation eine Genfunktion *ZERSTÖRT!!!!!!!!!!!!!!!* hat (Betonung im Original)*.
- Die Evolutionstheorie hat keinen Nutzen, die moderne Medizin kommt völlig ohne sie aus (ein selten blödes Argument, selbst wenn die Behauptung zuträfe – die moderne Medizin wird auch nicht maßgeblich von der Gravitationstheorie beeinflusst, das sagt aber nichts über die Richtigkeit der Theorie aus).
Gerade letzteres Argument ist schwierig in Kurzfassung zu widerlegen, da kaum jemand explizit schreibt "Basierend auf der Evolutionstheorie haben wir...", da ein solches Verständnis beim Leser einfach vorausgesetzt wird. Gerade in der Immunologie, die mein Fachgebiet ist, spielen evolutionäre Vorgänge in vielen Artikeln eine Rolle. Dafür ein einfach zu verstehendes Beispiel zu finden, ist aber nahezu unmöglich, da die betreffenden Artikel für jemanden, der kein tiefer gehendes Verständnis für Immunologie (und Genetik, Molekularbiologie und Evolutionstheorie...) hat, meist völlig unverständlich sind.
Gerade wurde aber in PLoS Genetics ein Artikel veröffentlicht, der relativ einfach zu verstehen ist und gleich beide Behauptungen explizit widerlegt. Das kann ich Euch natürlich nicht vorenthalten.
Kerns et al. (2008), Positive Selection and Increased Antiviral Activity Associated with the PARP-Containing Isoform of Human Zinc-Finger Antiviral Protein. PLoS Genetics Vol. 4, No. 1, e21
Erstmal ein bisschen Hintergrund:
In Primaten (und anderen Säugetieren) gibt es verschiedene Ebenen und Methoden der Abwehr gegen Krankheitserreger. Eine Ebene wird als adaptive Immunantwort bezeichnet, bei der Zellen des Immunsystems spezifisch auf einen bestimmten Krankheitserreger reagieren, dies sind T-Zellen (zerstören spezifisch mit einem Krankheitserreger befallene Zellen) und B-Zellen (produzieren Antikörper, die spezifisch an Krankheitserreger oder mit diesem Krankheitserreger befallene Zellen binden und sie damit zur Zerstörung durch andere Zellen oder das Komplementsystem "markieren").
Eine andere wird als "angeborenes" Immunsystem bezeichnet. Dies vermittelt eine nicht spezifisch auf einen bestimmten Krankheitserreger gemünzte Immunantwort, sondern eine Art Breitbandabwehr gegen Pathogene. So "erkennt" das sog. Komplementsystem beispielsweise einen bestimmten Bestandteil der Membran einer Klasse von Bakterien und "markiert" diese zur Zerstörung.
Dem angeborenen Immunsystem im weiteren Sinne zuzuordnen sind die sog. intrinsischen Immungene. Während das adaptive und das angeborene Immunsystem im engeren Sinne entweder durch bestimmte spezialisierte Zelltypen oder durch verschiedene Mediatoren z. B. im Blut funktioniert, hat auch jede Körperzelle ein "eingebautes" Arsenal zur Abwehr. So gibt es eine Gruppe von Genen, deren Produkte die Replikation (Vermehrung) einiger Viren in der Zelle verhindern können**.
Eins dieser Genprodukte heißt ZAP (für Zinkfinger-Antivirus-Protein). Es bindet spezifisch an RNA bestimmter Viren und zerstört sie. Entdeckt wurde ZAP vor nicht langer Zeit in Rattenzellen, wo es effektiv die Replikation eines Retrovirus (murine leukemia virus, MLV) verhindert.
Viren sind sehr wandelbar. Damit ein Abwehrmechanismus effektiv bleibt, muss dieser sich mitverwandeln. Nach der Evolutionstheorie erwartet man daher, dass Immungene einer starken positiven Selektion unterliegen und Mutationen, die die Bindungen des Proteins an den viralen Bestandteil verstärken oder ihre Fähigkeit verbessern, diesen zu zerstören, sehr schnell "fixiert" werden.
Das eine positive Selektion stattgefunden hat, kann man dadurch feststellen, dass die Anzahl neutraler Mutationen (synonymer Basenaustausch)*** in dem betreffenden Gen geringer ist als die Anzahl von Mutationen, die die Proteinsequenz verändern (nicht-synonymer Basenaustausch). Bei einer negativen oder "stabilisierenden" Selektion wäre das Verhältnis genau andersherum.
Uas dem Artikel:
Gene und Abschnitte von Genen, die einer starken positiven Selektion unterliegen, kann man durch Vergleich mit den entsprechenden (homologen) Genen in verwandten Arten identifizieren.
Um es noch mal ganz deutlich zu sagen: Viren haben eine hohe Mutationsrate und verändern sich schnell (hat man sowohl im Labor als auch in der Natur beobachtet). Deswegen erwartet man nach der Evolutionstheorie, dass sich auch die Gene, die mit der Virusabwehr zu tun haben (oder mit dem Immunsystem ganz allgemein), aufgrund einer starken positiven Selektion sehr schnell ändern. Wenn man beispielsweise das Genom von Menschen und Schimpansen vergleicht und die Gebiete sucht, die sich am stärksten unterscheiden und mehr nicht-synonyme Austausche als neutrale aufweisen, dann findet man, wie vorausgesagt, einen sehr hohen Anteil von Genen, die mit dem Immunsystem zu tun haben****.
Aus dem Artikel:
Die Autoren haben zunächst im Menschen nach dem ZAP-Homolog gesucht und haben zwei Formen gefunden, eine kurze (ZAP(S)), die dem Ratten-ZAP entspricht und eine lange (ZAP(L)), die einen zusätzlichen funktionellen Abschnitt enthält, eine sogenannte PARP-ähnliche Domäne (die beiden Formen des Proteins entstehen durch alternatives Splicen der ZAP-mRNA, beide Proteinformen werden von dem gleichen Gen kodiert).
Daraufhin haben sie die ZAP-Gene in 13 verschiedenen Primaten (inkl. Mensch) verglichen.
Zunächst haben sie sich das ganze Gen angeschaut und wie erwartet eine starke positive Selektion dieses Gens in Primaten festgestellt. Dann haben sie sich einzelne Abschnitte des Gens angeschaut, um herauszufinden, welcher Teil des Gens in Primaten einer besonders starken positiven Selektion unterliegt.
Die Idee ist die Folgende: Wenn man die Evolutionstheorie zugrunde legt, müssen die Abschnitte des Immungens, die einer besonders starken positiven Selektion unterliegen, besonders wichtig für die Effektivität von ZAP sein, also direkt mit der Virus-RNA interagieren.
Aus dem Artikel:
Die Region des Gens, die sie so identifiziert haben, war der zusätzliche Abschnitt, die PARP-ähnliche Domäne, die die lange von der kurzen ZAP-Variante unterscheidet. Dies war überraschend, da auch andere Proteine PARP-ähnliche Domänen haben und man bisher keine Funktion von PARP-Domänen in der Virusabwehr vermutet hatte. Also haben sie die Wirksamkeit der langen und kurzen ZAP-Variante des Menschen und des Ratten-ZAPs verglichen und festgestellt, dass die lange ZAP-Variante des Menschen tatsächlich die effektivste für die Virusabwehr war.
Aus dem Artikel:
Wie genau diese Funktion der PARP-Domäne bei ZAP aussieht, muss noch erforscht werden.
Man kann wohl kaum bestreiten, dass die Aufdeckung von Mechanismen der Virusabwehr für die Medizin Bedeutung hat. In die Abwehr von HIV-Infektionen ist ZAP zwar nicht involviert, aber auch die Virusklasse, gegen die ZAP wirkt (Alphaviren), kann beim Menschen Erkrankungen verursachen.
MfG,
JLT
* Völlig ignorierend, dass Antibiotikresistenz in Bakterien durch eine Vielzahl von Mechanismen vermittelt werden kann, neben des Verlustes einer Genfunktion durchaus auch durch Entstehung neuer Genfunktionen, unter anderem.
[Quelle: Wikipedia]
Der zweite Mechanismus ist der, den Evolutionskritiker als "zerstörte Genfunktion" klassifizieren (obwohl aus das an der Realität vorbeigeht). Alle anderen Mechanismen beinhalten neue oder veränderte Genfunktionen.
** Viren können sich nur innerhalb von Zellen vermehren, oder besser gesagt, Viren "sorgen" dafür, dass die befallene Zelle neue Viren produziert. Wie genau das abläuft, ist abhängig vom Virus-Typ. Es gibt Viren, deren Genom aus DNA besteht, bei anderen ist es RNA. Bei RNA-Viren gibt es wieder verschiedene Formen, manche haben einzelsträngige RNA, manche doppelsträngige, manche können ihr Genom in das Genom der befallenen Zelle einbauen (Retroviren wie HIV), etc.. Allen gemeinsam ist, dass sie ihr Genom in die Zelle bringen und die "Maschinerie" der Zelle dazu bringen, virale Gene abzulesen, das Virus-Genom zu duplizieren und schließlich einen neuen Virus-Partikel herzustellen (oder genauer sehr viele neue Viruspartikel).
*** Genauer ist die Bezeichnung "synonymer (="gleichlautender") Austausch". Dabei verändert die Mutation zwar die Basenabfolge der Gensequenz, aber nicht die Aminosäuresequenz des Proteins. Dies ist möglich, weil es i. d. R. mehr als eine Basenabfolge gibt, die in ein und dieselbe Aminosäure "übersetzt" wird. Die Aminosäure Serin wird beispielsweise durch die Abfolge der Basen TCT, TCC, TCA und TCG kodiert. Ein Basenaustausch in der dritten Position (z. B. von TCT zu TCC) hat also keinerlei Auswirkung. Bei einem nicht-synonymen Austausch bewirkt die Veränderung dagegen auch eine Veränderung in der Proteinsequenz. Findet beispielsweise ein Austausch in der ersten Position statt (z. B. TCT zu CCT), wird im resultierenden Protein anstelle von Serin die Aminosäure Prolin eingebaut.
**** Ich betone das noch mal extra, damit hinterher kein IDler ankommt und sagt, man müsste die Evolutionstheorie oder die Existenz positiver Selektion schon voraussetzen, damit man zu diesen Ergebnissen kommt. Dem ist nicht so. Es ist ein Fakt, dass die Gene mit den meisten Unterschieden überwiegend der Immunabwehr zuzuordnen sind. Ebenso Fakt ist, dass die Gene mehr nicht-synonyme Unterschiede zeigen als synonyme. Diese Fakten lassen sich durch die Evolutionstheorie erklären, mehr noch, man sollte erwarten, so etwas zu finden,wenn die common descent und die Evolutionstheorie zutreffen und positive Selektion stattfindet. Würde mich mal interessieren, wie ein IDler versuchen würde, das mit ID zu erklären, oder wie ID solche Funde voraussagen sollte....
- Es gibt keine positiven Mutationen und wenn eine Mutation doch einen positiven Effekt hat, siehe Antibiotikaresistenz, dann nur, weil die Mutation eine Genfunktion *ZERSTÖRT!!!!!!!!!!!!!!!* hat (Betonung im Original)*.
- Die Evolutionstheorie hat keinen Nutzen, die moderne Medizin kommt völlig ohne sie aus (ein selten blödes Argument, selbst wenn die Behauptung zuträfe – die moderne Medizin wird auch nicht maßgeblich von der Gravitationstheorie beeinflusst, das sagt aber nichts über die Richtigkeit der Theorie aus).
Gerade letzteres Argument ist schwierig in Kurzfassung zu widerlegen, da kaum jemand explizit schreibt "Basierend auf der Evolutionstheorie haben wir...", da ein solches Verständnis beim Leser einfach vorausgesetzt wird. Gerade in der Immunologie, die mein Fachgebiet ist, spielen evolutionäre Vorgänge in vielen Artikeln eine Rolle. Dafür ein einfach zu verstehendes Beispiel zu finden, ist aber nahezu unmöglich, da die betreffenden Artikel für jemanden, der kein tiefer gehendes Verständnis für Immunologie (und Genetik, Molekularbiologie und Evolutionstheorie...) hat, meist völlig unverständlich sind.
Gerade wurde aber in PLoS Genetics ein Artikel veröffentlicht, der relativ einfach zu verstehen ist und gleich beide Behauptungen explizit widerlegt. Das kann ich Euch natürlich nicht vorenthalten.
Kerns et al. (2008), Positive Selection and Increased Antiviral Activity Associated with the PARP-Containing Isoform of Human Zinc-Finger Antiviral Protein. PLoS Genetics Vol. 4, No. 1, e21
Erstmal ein bisschen Hintergrund:
In Primaten (und anderen Säugetieren) gibt es verschiedene Ebenen und Methoden der Abwehr gegen Krankheitserreger. Eine Ebene wird als adaptive Immunantwort bezeichnet, bei der Zellen des Immunsystems spezifisch auf einen bestimmten Krankheitserreger reagieren, dies sind T-Zellen (zerstören spezifisch mit einem Krankheitserreger befallene Zellen) und B-Zellen (produzieren Antikörper, die spezifisch an Krankheitserreger oder mit diesem Krankheitserreger befallene Zellen binden und sie damit zur Zerstörung durch andere Zellen oder das Komplementsystem "markieren").
Eine andere wird als "angeborenes" Immunsystem bezeichnet. Dies vermittelt eine nicht spezifisch auf einen bestimmten Krankheitserreger gemünzte Immunantwort, sondern eine Art Breitbandabwehr gegen Pathogene. So "erkennt" das sog. Komplementsystem beispielsweise einen bestimmten Bestandteil der Membran einer Klasse von Bakterien und "markiert" diese zur Zerstörung.
Dem angeborenen Immunsystem im weiteren Sinne zuzuordnen sind die sog. intrinsischen Immungene. Während das adaptive und das angeborene Immunsystem im engeren Sinne entweder durch bestimmte spezialisierte Zelltypen oder durch verschiedene Mediatoren z. B. im Blut funktioniert, hat auch jede Körperzelle ein "eingebautes" Arsenal zur Abwehr. So gibt es eine Gruppe von Genen, deren Produkte die Replikation (Vermehrung) einiger Viren in der Zelle verhindern können**.
Eins dieser Genprodukte heißt ZAP (für Zinkfinger-Antivirus-Protein). Es bindet spezifisch an RNA bestimmter Viren und zerstört sie. Entdeckt wurde ZAP vor nicht langer Zeit in Rattenzellen, wo es effektiv die Replikation eines Retrovirus (murine leukemia virus, MLV) verhindert.
Viren sind sehr wandelbar. Damit ein Abwehrmechanismus effektiv bleibt, muss dieser sich mitverwandeln. Nach der Evolutionstheorie erwartet man daher, dass Immungene einer starken positiven Selektion unterliegen und Mutationen, die die Bindungen des Proteins an den viralen Bestandteil verstärken oder ihre Fähigkeit verbessern, diesen zu zerstören, sehr schnell "fixiert" werden.
Das eine positive Selektion stattgefunden hat, kann man dadurch feststellen, dass die Anzahl neutraler Mutationen (synonymer Basenaustausch)*** in dem betreffenden Gen geringer ist als die Anzahl von Mutationen, die die Proteinsequenz verändern (nicht-synonymer Basenaustausch). Bei einer negativen oder "stabilisierenden" Selektion wäre das Verhältnis genau andersherum.
Uas dem Artikel:
This kind of [positive] selective pressure is seen in cases where innovation in protein sequence can result in a selective advantage and rapid fixation, as is the case for a host immunity gene where a single mutation might improve its ability to recognize and destroy a pathogen.
Gene und Abschnitte von Genen, die einer starken positiven Selektion unterliegen, kann man durch Vergleich mit den entsprechenden (homologen) Genen in verwandten Arten identifizieren.
Um es noch mal ganz deutlich zu sagen: Viren haben eine hohe Mutationsrate und verändern sich schnell (hat man sowohl im Labor als auch in der Natur beobachtet). Deswegen erwartet man nach der Evolutionstheorie, dass sich auch die Gene, die mit der Virusabwehr zu tun haben (oder mit dem Immunsystem ganz allgemein), aufgrund einer starken positiven Selektion sehr schnell ändern. Wenn man beispielsweise das Genom von Menschen und Schimpansen vergleicht und die Gebiete sucht, die sich am stärksten unterscheiden und mehr nicht-synonyme Austausche als neutrale aufweisen, dann findet man, wie vorausgesagt, einen sehr hohen Anteil von Genen, die mit dem Immunsystem zu tun haben****.
Aus dem Artikel:
In fact, genome-wide scans for positively selected genes in primates reveal that adaptively evolving genes fall primarily into three functional categories: immune defense, chemosensory perception, and reproduction, with the majority of these genes being involved in immunity.
Die Autoren haben zunächst im Menschen nach dem ZAP-Homolog gesucht und haben zwei Formen gefunden, eine kurze (ZAP(S)), die dem Ratten-ZAP entspricht und eine lange (ZAP(L)), die einen zusätzlichen funktionellen Abschnitt enthält, eine sogenannte PARP-ähnliche Domäne (die beiden Formen des Proteins entstehen durch alternatives Splicen der ZAP-mRNA, beide Proteinformen werden von dem gleichen Gen kodiert).
Daraufhin haben sie die ZAP-Gene in 13 verschiedenen Primaten (inkl. Mensch) verglichen.
Zunächst haben sie sich das ganze Gen angeschaut und wie erwartet eine starke positive Selektion dieses Gens in Primaten festgestellt. Dann haben sie sich einzelne Abschnitte des Gens angeschaut, um herauszufinden, welcher Teil des Gens in Primaten einer besonders starken positiven Selektion unterliegt.
Die Idee ist die Folgende: Wenn man die Evolutionstheorie zugrunde legt, müssen die Abschnitte des Immungens, die einer besonders starken positiven Selektion unterliegen, besonders wichtig für die Effektivität von ZAP sein, also direkt mit der Virus-RNA interagieren.
Aus dem Artikel:
Since protein innovation has been primarily favored exclusively in the PARP domain, this would predict that ZAP(L) is the more evolutionarily relevant antiviral isoform. This prediction can be directly evaluated by testing whether the region under the most intense positive selection, the PARP-like domain, enhances the antiviral activity of ZAP.
Die Region des Gens, die sie so identifiziert haben, war der zusätzliche Abschnitt, die PARP-ähnliche Domäne, die die lange von der kurzen ZAP-Variante unterscheidet. Dies war überraschend, da auch andere Proteine PARP-ähnliche Domänen haben und man bisher keine Funktion von PARP-Domänen in der Virusabwehr vermutet hatte. Also haben sie die Wirksamkeit der langen und kurzen ZAP-Variante des Menschen und des Ratten-ZAPs verglichen und festgestellt, dass die lange ZAP-Variante des Menschen tatsächlich die effektivste für die Virusabwehr war.
Aus dem Artikel:
Moreover, we show that the presence of the PARP-like domain in the longer human ZAP isoform significantly enhances this restrictive capability against both [tested] viruses, making this the first demonstration of a PARP-like domain being implicated in an immunity role. Our results demonstrate that a combination of evolutionary and virological analyses can identify and validate specific protein domains involved in host–pathogen interactions, thereby uncovering previously unknown antiviral activity.
Wie genau diese Funktion der PARP-Domäne bei ZAP aussieht, muss noch erforscht werden.
Man kann wohl kaum bestreiten, dass die Aufdeckung von Mechanismen der Virusabwehr für die Medizin Bedeutung hat. In die Abwehr von HIV-Infektionen ist ZAP zwar nicht involviert, aber auch die Virusklasse, gegen die ZAP wirkt (Alphaviren), kann beim Menschen Erkrankungen verursachen.
MfG,
JLT
* Völlig ignorierend, dass Antibiotikresistenz in Bakterien durch eine Vielzahl von Mechanismen vermittelt werden kann, neben des Verlustes einer Genfunktion durchaus auch durch Entstehung neuer Genfunktionen, unter anderem.
The four main mechanisms by which microorganisms exhibit resistance to antimicrobials are:
1. Drug inactivation or modification: e.g. enzymatic deactivation of Penicillin G in some penicillin-resistant bacteria through the production of β-lactamases.
2. Alteration of target site : e.g. alteration of PBP—the binding target site of penicillins—in MRSA and other penicillin-resistant bacteria.
3. Alteration of metabolic pathway: e.g. some sulfonamide-resistant bacteria do not require para-aminobenzoic acid (PABA), an important precursor for the synthesis of folic acid and nucleic acids in bacteria inhibited by sulfonamides. Instead, like mammalian cells, they turn to utilizing preformed folic acid.
4. Reduced drug accumulation: by decreasing drug permeability and/or increasing active efflux (pumping out) of the drugs across the cell surface.
[Quelle: Wikipedia]
Der zweite Mechanismus ist der, den Evolutionskritiker als "zerstörte Genfunktion" klassifizieren (obwohl aus das an der Realität vorbeigeht). Alle anderen Mechanismen beinhalten neue oder veränderte Genfunktionen.
** Viren können sich nur innerhalb von Zellen vermehren, oder besser gesagt, Viren "sorgen" dafür, dass die befallene Zelle neue Viren produziert. Wie genau das abläuft, ist abhängig vom Virus-Typ. Es gibt Viren, deren Genom aus DNA besteht, bei anderen ist es RNA. Bei RNA-Viren gibt es wieder verschiedene Formen, manche haben einzelsträngige RNA, manche doppelsträngige, manche können ihr Genom in das Genom der befallenen Zelle einbauen (Retroviren wie HIV), etc.. Allen gemeinsam ist, dass sie ihr Genom in die Zelle bringen und die "Maschinerie" der Zelle dazu bringen, virale Gene abzulesen, das Virus-Genom zu duplizieren und schließlich einen neuen Virus-Partikel herzustellen (oder genauer sehr viele neue Viruspartikel).
*** Genauer ist die Bezeichnung "synonymer (="gleichlautender") Austausch". Dabei verändert die Mutation zwar die Basenabfolge der Gensequenz, aber nicht die Aminosäuresequenz des Proteins. Dies ist möglich, weil es i. d. R. mehr als eine Basenabfolge gibt, die in ein und dieselbe Aminosäure "übersetzt" wird. Die Aminosäure Serin wird beispielsweise durch die Abfolge der Basen TCT, TCC, TCA und TCG kodiert. Ein Basenaustausch in der dritten Position (z. B. von TCT zu TCC) hat also keinerlei Auswirkung. Bei einem nicht-synonymen Austausch bewirkt die Veränderung dagegen auch eine Veränderung in der Proteinsequenz. Findet beispielsweise ein Austausch in der ersten Position statt (z. B. TCT zu CCT), wird im resultierenden Protein anstelle von Serin die Aminosäure Prolin eingebaut.
**** Ich betone das noch mal extra, damit hinterher kein IDler ankommt und sagt, man müsste die Evolutionstheorie oder die Existenz positiver Selektion schon voraussetzen, damit man zu diesen Ergebnissen kommt. Dem ist nicht so. Es ist ein Fakt, dass die Gene mit den meisten Unterschieden überwiegend der Immunabwehr zuzuordnen sind. Ebenso Fakt ist, dass die Gene mehr nicht-synonyme Unterschiede zeigen als synonyme. Diese Fakten lassen sich durch die Evolutionstheorie erklären, mehr noch, man sollte erwarten, so etwas zu finden,wenn die common descent und die Evolutionstheorie zutreffen und positive Selektion stattfindet. Würde mich mal interessieren, wie ein IDler versuchen würde, das mit ID zu erklären, oder wie ID solche Funde voraussagen sollte....
9 Kommentare:
http://www.evolutionsbiologen.de/evolution-immunologie.html
@JLT
=== schnipp ===
[ ... ]
Würde mich mal interessieren, wie ein IDler versuchen würde, das mit ID zu erklären, oder wie ID solche Funde voraussagen sollte....
=== schnapp ===
das Problem liegt an einer anderen Stelle. ID sagt gar nichts voraus. Daher ist Deine Frage nicht unbedingt in dem Sinne zielführend, dass das eine Art 'experimentum crucis' zwischen ID und ET sein könnte.
Dazu kommt noch, dass ID Evolution weitgehend anerkennt. ID befasst sich nicht mit 'Evolution, ja oder nein', sondern mit 'The Edge of Evolution' in dem Sinn, dass nach der Reichweite der Evolutionsmechanismen gefragt wird.
Das ist nicht gerade top-aktuell, denn diese Frage ist schon seit Darwin immer wieder gestellt worden, wurde aber, so weit ich weiß, niemals geklärt, und, was noch schlimmer ist, oft nicht einmal gestellt.
Ein ID-ler kann nun sagen, dass ein Immunsystem nicht entstehen kann, ohne dass ein Designer eingegriffen hat. Das System kann sich aber durchaus weiter entwickeln, so weit das halt im Rahmen der ungelenkten Prozesse möglich ist.
Soweit ist sehe, ist es verdammt schwierig, auf der Faktenebene gegen ID zu punkten.
Das Ganze hat ja mehrere Ebenen.
1.) "ID sagt gar nichts voraus"
Für einen Wissenschaftler wie mich hört da die ganze "Diskussion" schon auf. Wenn aufgrund von einer ID-Annahme nichts vorausgesagt werden kann, was ja auch beinhaltet, dass es keine neue Forschung anregen kann, dann ist es sinnlos, diese Annahme aufrecht zu erhalten. Wenn wir uns da alle einig wären, hätte ich diesen Blog nicht. Tatsache ist aber, dass ID-Anhänger beständig behaupten, ID *wäre* wissenschaftlich.
2.) " Deine Frage[ist] nicht unbedingt in dem Sinne zielführend, dass das eine Art 'experimentum crucis' zwischen ID und ET sein könnte."
Natürlich nicht. Kein Einzelexperiment könnte das.
Die Frage (oder die nächste Ebene) ist aber, wen will ich mit dem, was ich schreibe, erreichen. Will ich die Leute überzeugen, die ID (Kreationismus, Evolutionskritik) vertreten? Nö.
Des Menschen Wille ist sein Himmelreich, das stimmt hier für die Betroffenen noch besonders. Sie *wollen* nicht überzeugt werden. Sie sind eher bereit zu glauben, dass ein Großteil der Wissenschaftler in den letzten hundert Jahren Lügner und Betrüger waren, fehlgeleitet, bedacht, ihre Jobs nicht zu verlieren, Mitglieder einer geheimen Verschwörung, Atheisten auf dem Weg zur Weltherrschaft oder alle zu blöd, dass in ihren Augen "Offensichtliche" zu sehen (ungeachtet aller Fortschritte, die aufgrund von Wissenschaft erreicht wurden), als auch nur im Ansatz in Betracht zu ziehen, dass möglicherweise *sie* hier und da falsch liegen. Sie schauen sich die Gegenargumente nicht einmal an, geschweige denn, dass sie auf eine Frage wie die von mir gestellte auch nur *anfangen*, sich selbst Gedanken zu machen. Sonst würde jemand wie Michael nicht glauben, dass ein vor sich hingemurmeltes "Grundtypenkonzept" als Antwort auf das Vorgebrachte ausreicht.
Wen ich mit dem, was ich schreibe, erreichen will, sind diejenigen, die sich anhören oder durchlesen, was IDler so von sich geben und sich fragen, ob da was dran ist.
In dem ich aufzeige (oder es wenigstens versuche), wo IDler sich die Fakten zurechtbiegen, damit sie in ihr Weltbild passen, oder eine Artikel wie den aus PLoS vorstelle und mir Mühe gebe, den (hoffentlich) allgemeinverständlich wiederzugeben, will ich diese Menschen davon überzeugen, dass ID *keine* Alternative darstellt. Und wenn's geht, will ich auch noch zeigen, dass die Evolutionstheorie, im Gegensatz zu dem, was IDler gerne behaupten, *nicht* dogmatisch vorausgesetzt, sondern kontinuierlich weiter überprüft wird, eben durch solche Studien wie in dem PLoS-Artikel und in unzähligen weiteren, die jede Woche erscheinen.
3.) "Dazu kommt noch, dass ID Evolution weitgehend anerkennt. ID befasst sich nicht mit 'Evolution, ja oder nein', sondern mit 'The Edge of Evolution' in dem Sinn, dass nach der Reichweite der Evolutionsmechanismen gefragt wird."
Das ist eine Ebene, die mich ehrlich gesagt nur sekundär interessiert, um es mal vorsichtig auszudrücken. Siehe 1.). Ich formuliere es mal so: Mir geht es so was von am A... vorbei, was manche IDler gnädigerweise anerkennen oder nicht. Wenn jemand wie Michael in seiner Antwort vom "Grundtypenkonzept" schwafelt, hat das mit Behes Edge überhaupt gar nichts zu tun. Nehmen wir mal YEC + Grundtypenkonzept. So jemand muss zwangsläufig ein "Hyperevolutionist" sein. Kein Wissenschaftler hält es für möglich, dass sich in 6000 Jahren beispielsweise alle Insekten gebildet haben könnten. Die Domestizierung des Wolfs mit anschließender Züchtung der verschiedenen Hunderassen hat ja alleine schon über 10.000 Jahre gedauert. Wenn ich mir aus dem ganzen Mumpitz, den verschiedene IDler da zusammenfantasieren, jeweils das Beste raussuche, dann kann ich mir von Lamarck über Darwin, von Saltation bis synthetischer Evolutionstheorie, punctuated Equilibrium und Gradualismus *alles* zusammenbasteln.
Weder behaupte ich, noch will ich nachweisen, dass die Evolutionstheorie alles bis ins kleinste Detail erklärt. Als Wissenschaftler *weiß* ich, dass das nicht so ist. Aber das Behe beispielsweise mit seiner Behauptung, das HI-Virus hätte keine neue Funktionen hervorgebracht, eine Unwahrheit verbreitet, *das* kann ich aufzeigen.
Es ist ja keineswegs so, dass sich die Wissenschaft nicht mehr mit der "Reichweite der Evolutionsmechanismen" oder Evolutionsmechanismen an sich befasst. Der Unterschied ist, dass das auf der Basis von Fakten und Versuchsergebnissen stattfindet und nicht auf der Basis von Ignoranz.
Wenn ein ehemaliger Wissenschaftler wie Behe behauptet, die Bakteriengeißel könne sich unmöglich auf natürlich Weise entwickelt haben, aber unter Eid zugeben muss, dass er noch nicht mal die relevante Literatur gelesen hat, dann ist das schon kriminell. Ich kann auch mein Leben lang mit einer Binde über den Augen rumlaufen und behaupten, es gäbe kein Licht, aber wen interessiert dann meine Meinung schon?!
"Ein ID-ler kann nun sagen, dass ein Immunsystem nicht entstehen kann, ohne dass ein Designer eingegriffen hat. Das System kann sich aber durchaus weiter entwickeln, so weit das halt im Rahmen der ungelenkten Prozesse möglich ist.
Soweit ist sehe, ist es verdammt schwierig, auf der Faktenebene gegen ID zu punkten."
Soweit *ich* das sehe, können IDler behaupten was sie wollen, da sie ja keine wie auch immer formulierte Hypothese haben. Wissenschaftler könnten bis ins letzte "pathetische Detail" erklären, wie sich das Immunsystem entwickelt hat, dann wäre es eben irgendetwas anderes, was sich nicht "von selbst" entwickelt haben könnte. Das Konzept der Übertragbarkeit von Erkenntnissen (und der sich daraus auch ergebenden Überprüfbarkeit) scheint dem durchschnittlichen IDler ja grundsätzlich unverständlich zu sein.
Soweit *ich* das sehe, ist es nicht verdammt schwierig, "auf Faktenebene gegen ID zu punkten", es ist unmöglich. Schließlich ist das Kernargument, dass mehr oder weniger verborgen hinter allem steckt, "Goddidit". Da der ja omnipotent ist, kann er natürlich *alles* genau so gemacht haben, wie wir es vorfinden. Auf die Spitze getrieben, könnte ein IDler, selbst wenn Wissenschaftler einen Mutation-für-Mutation-Nachweis der Evolution des Flagellums hervorbringen würden, noch sagen: "Dass genau diese Mutation nach jener gekommen ist, ist soooo unwahrscheinlich, die muss der Designer da reingehext haben." Deswegen ist ID nicht wissenschaftlich, deswegen kann es nicht mit wissenschaftlichen Mitteln widerlegt werden, deswegen ist meiner Meinung nach eine Diskussion über das, was IDler so von sich geben, sinnlos.
@JLT
[ ich gehe mal nicht auf den Rest ein, obwohl es da Einiges zu sagen gäbe, weil wir uns eigentlich einig sind ]
=== schnipp ===
Soweit *ich* das sehe, ist es nicht verdammt schwierig, "auf Faktenebene gegen ID zu punkten", es ist unmöglich.
=== schnapp ===
Okay, ich habe 'vorsichtig' formuliert ;->
Aber wenn Du nun einen Schritt zurück trittst und überlegst, warum Du eigentlich den Beitrag in Deinem BLOG geschrieben hast, müsstest Du doch auch stutzig werden.
Ist das 'preaching to the choir'? Wie Du selber sagst bringt das eigentlich nichts, denn ein ID-ler wird durchaus Argumente gegen das finden, was Du schreibst, und ein aufrechter Naturalist wird auf ID sowieso nicht hereinfallen.
Die Frage, die mich vor allem umtreibt, und die ist nicht aktuell (und wird es hoffentlich nie werden), ist genau die, die Dich gar nicht interessiert: 'The Edge of Evolution'.
Stell Dir mal vor, wir wären nicht mehr in der Lage, die Regeln des Diskurses zu bestimmen, es gäbe einen 'herrschaftsfreien Diskurs einer indealen Kommunikationsgemeinschaft' und wir müssten legitimieren, dass die Mechanismen, die wir kennen, die gesamte Evolution erklären können. Was meinst Du, wie weit kommst Du dann mit dem Beitrag, den Du geschrieben hast?
"Aber wenn Du nun einen Schritt zurück trittst und überlegst, warum Du eigentlich den Beitrag in Deinem BLOG geschrieben hast, müsstest Du doch auch stutzig werden.
Ist das 'preaching to the choir'? Wie Du selber sagst bringt das eigentlich nichts, denn ein ID-ler wird durchaus Argumente gegen das finden, was Du schreibst, und ein aufrechter Naturalist wird auf ID sowieso nicht hereinfallen."
Ich dachte, ich hätte deutlich gesagt, dass ich diejenigen, die sich fragen, ob an ID was dran sein könnte, vom Gegenteil überzeugen will.
Wenn ich einen Artikel wie den aus PLoS vorstelle, dann hoffe ich, dass ich darüber hinaus auch noch einen Einblick vermitteln kann, wie Wissenschaft eigentlich funktioniert. Vielleicht schaut sich der eine oder andere sogar mal den Original-Artikel an (PLoS ist frei zugänglich) und sieht, dass sich da keiner was aus den Fingern saugt, sondern Versuche durchgeführt und ausgewertet werden, die prinzipiell jeder wiederholen und nachprüfen kann.
Wenn ein Naturalist nur "für Evolutionstheorie" ist, weil er eben Naturalist ist, dann finde ich das genauso blöd, wie die IDler, die nur "dagegen" sind, weil es in ihre Ideologie nicht reinpasst. Die Leute sollen aufgrund der *Fakten* entscheiden, was sie von der Evolutionstheorie akzeptieren und was nicht.
Darum versuche ich, eindeutige Missinformation von Seiten der IDler et al. richtig zu stellen und wenn möglich ein paar wissenschaftliche Fakten zum Thema zu liefern. Denken müssen dann schon alle selber.
"Die Frage, die mich vor allem umtreibt, und die ist nicht aktuell (und wird es hoffentlich nie werden), ist genau die, die Dich gar nicht interessiert: 'The Edge of Evolution'."
Pah, bogus. Das ist nur eine Frage, die ich nicht argumentativ auf einem Blog lösen kann! Und erst recht kann diese Frage nicht mit ID beantwortet werden, denn ID *IST* keine Antwort.
Wenn sich mal die Frage wirklich stellen sollte, werden wieder Wissenschaftler sie stellen, ausgehend von der Faktenlage, und Wissenschaftler werden es sein, die nach einer Antwort suchen. Aber solange es nicht soweit ist, finde ich es müßig, darüber zu reden.
"Stell Dir mal vor, wir wären nicht mehr in der Lage, die Regeln des Diskurses zu bestimmen, es gäbe einen 'herrschaftsfreien Diskurs einer indealen Kommunikationsgemeinschaft' und wir müssten legitimieren, dass die Mechanismen, die wir kennen, die gesamte Evolution erklären können.
Was meinst Du, wie weit kommst Du dann mit dem Beitrag, den Du geschrieben hast?"
?????
???????????
Was machen Wissenschaftler denn momentan? Würfel wir unsere Daten aus und bestimmen dann per Dekret, dass alle das zu akzeptieren haben? Auf Konferenzen, in Artikeln, jederzeit im Labor, muss ich legitimieren, dass meine Daten korrekt sind, meine Folgerungen schlüssig und im Einklang mit dem Stand der Wissenschaft. Ich persönlich glaube, dass Wissenschaftler das gottverdammt skeptischste Pack der Welt sind, und es ziemlich schwierig ist, die von überhaupt etwas zu überzeugen. Mit meinem Beitrag käme ich dementsprechend überhaupt nicht weit, der Artikel, den ich in dem Beitrag besprochen habe hingegen, ist ein weiteres winziges Steinchen auf dem Berg der Fakten, der Wissenschaftler von der Plausibilität der Evolutionstheorie überzeugt. Deswegen habe ich ihn ja vorgestellt.
Ich habe keine Ahnung, was Du mit 'herrschaftsfreien Diskurs einer indealen [sic] Kommunikationsgemeinschaft' meinst, aber da es einen herrschaftsfreien Diskurs unter Wissenschaftlern schon gibt, nehme ich mal an, Du meinst, dass jede Stimme gleich viel zählt und auch diejenigen, die weder von den Fakten noch von der Theorie den mindestens Schimmer haben, mit bestimmen dürften, was in Lehrbüchern steht und woran geforscht wird. Mir ist nicht ganz klar, was an dieser Vorstellung "ideal" sein soll und ich hoffe auch wirklich inbrünstig, dass ich das nie erleben werde.
@ El Schwalmo:
"Ich persönlich glaube, dass Wissenschaftler das gottverdammt skeptischste Pack der Welt sind, und es ziemlich schwierig ist, die von überhaupt etwas zu überzeugen ... der Artikel, den ich in dem Beitrag besprochen habe hingegen, ist ein weiteres winziges Steinchen auf dem Berg der Fakten, der Wissenschaftler von der Plausibilität der Evolutionstheorie überzeugt ... Ich habe keine Ahnung, was Du mit 'herrschaftsfreien Diskurs einer indealen [sic] Kommunikationsgemeinschaft' meinst..."
Ich stimme JLT in dieser Frage völlig zu und frage mich, welchen Sinn der Begriff "herrschaftsfreier Diskurs" macht. Die Ablehnung von ID in der Wissenschaftsgemeinde ist doch gerade das Ergebnis einer jahrhundertelangen, diskursiven Abwägung von Fakten, Erfahrungen, Erklärungsleistungen usw. Es macht daher wenig Sinn, diese Tatsache ins Gegenteil zu verkehren, nur weil sich ID-ler (aus Gründen ideologischer Motivation) mit dem Entscheidungsprozess nicht abfinden wollen.
Davon abgesehen ging es hier doch um etwas anderes: 1.) Um die Frage, ob positive Mutationen nur durch "Abbau" einer Funktion zustande kommen und 2.) inwieweit evolutionäre Überlegungen auch in anderen Wissenschaftsbereichen fruchtbar eingebunden werden. Nach meiner bescheidenen Meinung ht JLT hier durchaus punkten können.
@JLT
Vielleicht mal den Schluss zuerst:
=== schnipp ===
Ich habe keine Ahnung, was Du mit 'herrschaftsfreien Diskurs einer indealen [sic] Kommunikationsgemeinschaft' meinst,
=== schnapp ===
das ist ein terminus technicus von Habermas, der sich auf eine Diskursethik bezieht. Letztendlich bedeutet das, dass in einer Diskussion jeder so lange beitragen kann, was immer er möchte, bis er überzeugt ist, oder die anderen überzeugt hat. Daher 'ideal', weil es so etwas nicht geben kann. Aus den Regeln dieses Diskurses lässt sich aber eine sehr stringente Ethik (Transzendentalpragmatik) ableiten.
=== schnipp ===
aber da es einen herrschaftsfreien Diskurs unter Wissenschaftlern schon gibt, nehme ich mal an,
=== schnapp ===
Mir ging es jetzt weniger um die Wissenschaftler (ob es da aktuell einen herrschaftsfreien Diskurs gibt, kannst Du besser beurteilen, nach meinen wissenschaftshistorischen Studien sehe ich das eher nicht) sondern allgemein.
=== schnipp ===
Du meinst, dass jede Stimme gleich viel zählt und auch diejenigen, die weder von den Fakten noch von der Theorie den mindestens Schimmer haben, mit bestimmen dürften, was in Lehrbüchern steht und woran geforscht wird. Mir ist nicht ganz klar, was an dieser Vorstellung "ideal" sein soll und ich hoffe auch wirklich inbrünstig, dass ich das nie erleben werde.
=== schnapp ===
Mein Punkt war folgender: es gibt in der Evolutionsbiologie sehr viele offene Fragen. Für uns sind das lediglich Anreize für weitere Forschungen im Rahmen unseres Weltbilds. Unter der Prämisse, dass wir die Deutungshoheit haben, hat ID keine Chance, und das zu Recht. ID erkennt nun aber den methodischen Naturalismus an, und zwar, wie Rammerstorfer es ausgedrückt hat, als 'Dosenöffner', der den Weg zu ID freimacht. Je mehr wir wissen, desto deutlicher wird aus deren Sicht, dass es ohne Design nicht funktionieren kann. In einem herrschaftsfreien Diskurs müssten sich Evolutionsbiologen diesen Fragen stellen. In diesem Diskurs wären dann viele Argumentationsweisen, die im Bereich der Naturwissenschaften korrekt sind, problematisch. Beispielsweise, ob aus der Kenntnis der Funktion einer Struktur deren Genese ableitbar ist. Oder ob eine Sequenzhomologie ein Beleg für naturalistische Evolution ist.
[ ... ]
=== schnipp ===
Ich dachte, ich hätte deutlich gesagt, dass ich diejenigen, die sich fragen, ob an ID was dran sein könnte, vom Gegenteil überzeugen will.
=== schnapp ===
Natürlich, und ich wollte Dir zeigen, warum ich fürchte, dass das 'preaching to the choir' bleibt.
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=== schnipp ===
Darum versuche ich, eindeutige Missinformation von Seiten der IDler et al. richtig zu stellen und wenn möglich ein paar wissenschaftliche Fakten zum Thema zu liefern. Denken müssen dann schon alle selber.
=== schnapp ===
Das in etwa war mein Punkt: was sind in diesem Kontext die 'Missinformationen' von Seiten der ID-ler et al.?
=== schnipp ===
"Die Frage, die mich vor allem umtreibt, und die ist nicht aktuell (und wird es hoffentlich nie werden), ist genau die, die Dich gar nicht interessiert: 'The Edge of Evolution'."
Pah, bogus. Das ist nur eine Frage, die ich nicht argumentativ auf einem Blog lösen kann! Und erst recht kann diese Frage nicht mit ID beantwortet werden, denn ID *IST* keine Antwort.
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Eben. Aber das war ja mein Punkt.
=== schnipp ===
Wenn sich mal die Frage wirklich stellen sollte, werden wieder Wissenschaftler sie stellen, ausgehend von der Faktenlage, und Wissenschaftler werden es sein, die nach einer Antwort suchen. Aber solange es nicht soweit ist, finde ich es müßig, darüber zu reden.
=== schnapp ===
Diese Frage wurde gestellt, und zwar explizit, zu Zeiten Darwins, vor der Etablierung der STE und auch heute noch. Die Frage wurde nie gelöst (sie ist vermutlich aktuell nicht lösbar), eher wegdefiniert. Und genau hier beginnt der Bereich, in dem ich das Problem sehe: was passiert, wenn wir die Diskursregeln eben nicht mehr definieren können. Denk' daran, dass beispielsweise in Amiland die große Mehrheit der Bevölkerung keine Naturalisten sind, aber die Forschung finanzieren. Oder überlege, was passiert, falls die RKK Schönborns Auffassung übernimmt, dass ID eigentlich das ist, was sie schon seit Urzeiten lehrt.
=== schnipp ===
"Stell Dir mal vor, wir wären nicht mehr in der Lage, die Regeln des Diskurses zu bestimmen, es gäbe einen 'herrschaftsfreien Diskurs einer indealen Kommunikationsgemeinschaft' und wir müssten legitimieren, dass die Mechanismen, die wir kennen, die gesamte Evolution erklären können.
Was meinst Du, wie weit kommst Du dann mit dem Beitrag, den Du geschrieben hast?"
?????
???????????
Was machen Wissenschaftler denn momentan? Würfel wir unsere Daten aus und bestimmen dann per Dekret, dass alle das zu akzeptieren haben?
=== schnapp ===
Ihr würfelt keine Daten aus, und ID erkennt die Daten an. Was wir aus deren Sicht unterstellen, ist eine naturalistische Interpretation. Das ist ein vollkommen anderer Thread.
=== schnipp ===
Auf Konferenzen, in Artikeln, jederzeit im Labor, muss ich legitimieren, dass meine Daten korrekt sind, meine Folgerungen schlüssig und im Einklang mit dem Stand der Wissenschaft. Ich persönlich glaube, dass Wissenschaftler das gottverdammt skeptischste Pack der Welt sind, und es ziemlich schwierig ist, die von überhaupt etwas zu überzeugen. Mit meinem Beitrag käme ich dementsprechend überhaupt nicht weit, der Artikel, den ich in dem Beitrag besprochen habe hingegen, ist ein weiteres winziges Steinchen auf dem Berg der Fakten, der Wissenschaftler von der Plausibilität der Evolutionstheorie überzeugt. Deswegen habe ich ihn ja vorgestellt.
=== schnapp ===
Natürlich. Aber das war nicht mein Punkt. Mein Punkt war, dass Du von der Ebene aus, auf der Du denkst, das eigentliche Problem gar nicht siehst (sehen kannst?). Ich habe ein Horrorgemälde gezeichnet ('Was würde passieren, falls wir die Deutungshoheit verlieren?') und darauf hingewiesen, dass das, was Du schreibst, dann nicht mehr besonders zielführend wäre, weil ID das alles 'einpreisen' und seinen Standpunkt immer noch vertreten kann.
Hi El Schwalmo,
vielleicht dies zuerst, bis ich in einem weiteren Kommentar auf den Rest zu sprechen komme:
"Diese Frage wurde gestellt, und zwar explizit, zu Zeiten Darwins, vor der Etablierung der STE und auch heute noch. Die Frage wurde nie gelöst (sie ist vermutlich aktuell nicht lösbar), eher wegdefiniert."
Jede Forschung, die sich mit Evolutionsmechanismen beschäftigt, ist ist in gewisser Weise auch eine nach der "Edge". Um zu verdeutlichen, was ich meine, formuliere ich die "Frage nach der Edge" mal so: Was kann mit den heute bekannten Evolutionsmechanismen erklärt werden? – Letzte Woche ist ein Artikel in Science erschienen, der Abstract:
Natural selection is expected to eliminate genetic incompatibilities from interbreeding populations. We have discovered a globally distributed incompatibility in the primarily selfing species Caenorhabditis elegans that has been maintained despite its negative consequences for fitness. Embryos homozygous for a naturally occurring deletion of the zygotically acting gene zeel-1 arrest if their sperm parent carries an incompatible allele of a second, paternal-effect locus, peel-1. The two interacting loci are tightly linked, with incompatible alleles occurring in linkage disequilibrium in two common haplotypes. These haplotypes exhibit elevated sequence divergence, and population genetic analyses of this region indicate that natural selection is preserving both haplotypes in the population. Our data suggest that long-term maintenance of a balanced polymorphism has permitted the incompatibility to persist despite gene flow across the rest of the genome. [Seidel et al. (2008) Science 319(5863): 589-594]
Überspitzt formuliert sagen sie: "Mit unserem heutigen Verständnis der Mechanismen würde wir nicht erwarten, dass eine genetische Inkompatibilität bestehen bleibt. Hier müssen zusätzlich noch andere Mechanismen/Faktoren ins Spiel kommen, um zu erklären, warum natürliche Selektion die Inkompatibilität nicht aus der Population eliminiert."
Bei IDlern a la Behe hört es sich aber ganz anders an. Sie sagen: Es gibt eine "Edge" (Funde, die weder mit dem heutigen Verständnis der Mechanismen, noch jemals werden erklärt werden können), welcher ganz anderer "Mechanismus" ist also für diese Funde verantwortlich?
Bisher sind aber Forscher noch auf nichts gestoßen, das den bekannten Mechanismen so widerspricht, dass eine solch dogmatische Aussage gerechtfertigt wäre. Die Frage nach einem ganz anderen Mechanismus stellt sich momentan nicht.
"Das in etwa war mein Punkt: was sind in diesem Kontext die 'Missinformationen' von Seiten der ID-ler et al.?"
In welchem Kontext? Bezogen auf mein Post über den Artikel, habe ich zwei Behauptungen, die man von Seiten der IDler hört, doch gleich zu Anfang genannt. "Es gibt keine positiven Mutationen", " "Evolutionstheorie hat keinen Einfluss auf moderne Medizin".
Wenn Du Dir die Debatte zwischen PZ und Geoffrey Simmons anhörst, wirst Du noch ganz andere Sachen hören.Simmons "Argumente" waren: Evolutionstheorie ist "nur" eine Theorie, es wurden keine Fossilien von Übergangsformen zwischen landbewohnenden Walvorfahren und den heutigen Walen gefunden, das Gehirn des Menschen hätte sich in 150.000 Jahren entwickeln müssen, weil es ganz anders ist als das von "monkeys".
Ich habe manchmal den Eindruck, dass ich auf Basis dessen gegen IDler argumentiere, was Einzelne tatsächlich als Argumente von sich geben, während Du von einer Art "idealem IDler" ausgeht, der common descent und Evolution akzeptiert, alle Daten kennt, immer auf Grundlage dieser Daten argumentiert und daraus abgeleitet berechtigte Fragen stellt (bloß mit mehr Skepsis in der Stimme als "normale" Wissenschaftler). Dem bin ich aber noch nicht begegnet.
Christoph H. beispielsweise argumentiert hier für Frontloading (und nicht zum ersten Mal), etwas, das bekannten Fakten eindeutig widerspricht.
Du betrachtest ID als eine Art philosophische Idee, die abgelöst von ihren Anhängern existiert. Ich betrachte ID als Bewegung von Leuten, denen alles Recht (inkl. wissentlicher Verbreitung von Falschinformation) ist, um Zweifel an Wissenschaft, deren Methoden, und den Wissenschaftlern zu säen – denen Wissenschaft völlig egal ist. Hauptsache, ihre Anhänger und sie selber können weiter daran festhalten, dass sie die Krone der Schöpfung sind.
Um es nochmal in einem Satz (naja, zwei Sätzen)zusamenzufassen: ID als philosophische Idee entspricht nicht meiner Meinung, aber da ich meine Meinung nicht durch Fakten belegen kann, argumentiere ich nicht dagegen. ID als Versuch von Leuten, Wissenschaft zu diskreditieren, um ihren Glauben zu propagandieren - dagegen kann und werde ich argumentieren.
MfG,
JLT
Jetzt zu dem anderen Punkt:
"Und genau hier beginnt der Bereich, in dem ich das Problem sehe: was passiert, wenn wir die Diskursregeln eben nicht mehr definieren können. Denk' daran, dass beispielsweise in Amiland die große Mehrheit der Bevölkerung keine Naturalisten sind, aber die Forschung finanzieren. Oder überlege, was passiert, falls die RKK Schönborns Auffassung übernimmt, dass ID eigentlich das ist, was sie schon seit Urzeiten lehrt."
und
"Natürlich. Aber das war nicht mein Punkt. Mein Punkt war, dass Du von der Ebene aus, auf der Du denkst, das eigentliche Problem gar nicht siehst (sehen kannst?). Ich habe ein Horrorgemälde gezeichnet ('Was würde passieren, falls wir die Deutungshoheit verlieren?') und darauf hingewiesen, dass das, was Du schreibst, dann nicht mehr besonders zielführend wäre, weil ID das alles 'einpreisen' und seinen Standpunkt immer noch vertreten kann."
Ich sehe das Problem insoweit nicht, weil "wir" die Deutungshoheit auf der philosophischen Ebene noch nie hatten. Wenn die wissenschaftliche Erklärung ist, dass eine Genduplikation stattgefunden hat und dann Leute glauben wollen, dass Gott diese Genduplikation gewollt hat, daran kann sie keiner hindern. Das wird durch Wissenschaft nicht ausgeschlossen, und kann auch nicht ausgeschlossen werden.
Für mich gehört zu einer Deutung zwangsläufig auch eine Kenntnis der Daten. Diese ist aber bei einem Großteil der Bevölkerung gleich welchen Landes nicht vorhanden. Du ziehst die Grenze zwischen Leuten, die Naturalisten sind und denen, die es nicht sind. Ich ziehe die Linie zwischen den Leuten, die die Daten interpretieren können (weil sie sie kennen) und denen, die keinerlei Grundlage haben, auf der sie eine Deutung basieren könnten. Anders formuliert: Man muss kein Naturalist sein, um die Daten interpretieren zu *dürfen*, man muss die *Daten* kennen, um sie interpretieren zu *können*. Diejenigen, die die Daten nicht kennen, müssen sich also auf die Deutung derjenigen verlassen, die sie kennen. Da setzt ja ID an, sie versuchen soviel Zweifel zu säen, dass sich die Leute fragen, ob sie sich darauf verlassen können. In einer idealen Welt müssten sich also alle Leute die Daten selbst anschauen, um ihre eigene Deutung vornehmen zu können – und ich bin überzeugt, dass sie größtenteils zu dem selben Ergebnis kämen, wie es von Evolutionsbiologen und anderen Wissenschaftlern vertreten wird (sonst wäre es nicht die "Lehrmeinung").
Das Szenario, das Du entwirfst, hat meiner Meinung nach nichts damit zu tun, wer die "Deutungshoheit" hat. Es ist ein Szenario, in dem IDler und andere Evolutionskritiker mit ihrer Strategie Erfolg hatten und ein Großteil der Bevölkerung allem Wissenschaftlichem mit Misstrauen begegnet, nicht nur, was die Deutung von Daten angeht, sondern auch den Daten selber (um das zu erreichen, werden z. B. die Haeckel und Piltdownman Geschichten immer auf's Neue wiedergekäut). Jemand könnte also einfach alle Daten ignorieren, die nicht mit seiner persönlichen Meinung übereinstimmen, weil die Wissenschaftler die Daten ja auch gefälscht haben könnten, nach dem Motto "Ich hab's nicht gesehen, ich kann's mir nicht vorstellen, dann ist es auch nicht so". Tatsächlich ist auch das eine Haltung, die man öfter sieht.
Ich denke, die Gegenstrategie ist, so viele Leute wie möglich mit der Methodik vertraut zu machen, wie Wissenschaftler ihre Daten sammeln, wie wissenschaftliche Argumentationen und Argumentationsstrukturen aussehen, wie Schlüsse gezogen werden, kurz, was Wissenschaft eigentlich *ist*. An populärwiseschaftlichen Veröffentlichungen kann man das i. d. R. nicht erkennen. Und ich denke, meine Herangehensweise ist da schon zielführend. Ich stelle einen Artikel und seine Argumentationsstruktur vor, wie sieht die Datensammlung aus, welche Arbeitshypothese wurde untersucht, welche Alternativhypothese ausgeschlossen, wie fügt sich das alles in Bekanntes ein, welche Schlüsse wurden gezogen und was wird vorgeschlagen, um diese weiter zu untersuchen. Damit versuche ich zu zeigen, dass sich Wissenschaftler eben nicht hinstellen und sagen, die Evolutionstheorie stimmt und jetzt schauen wir mal, was wir uns aus den Fingern saugen können, damit diese Funde zur Theorie passen. Der Inhalt des Artikels ist sozusagen zweitrangig. Ich will das Vertrauen in die Methoden der Wissenschaft stärken. In wie weit mir das gelingt, ist natürlich eine andere Frage.
Die Reaktion von Michael bei E&S auf mein Post ist übrigens ein Paradebeispiel für diese ID-Strategie. Mit keinem Wort wird auf den Artikel eingegangen, den ich bespreche, das gesamte Post dreht sich um das, was *ich* sage, meinen Blog, meine angeblichen Haltung IDlern und Gläubigen gegenüber.
Ich bin mir nicht mal sicher, ob Michael den Artikel überhaupt gelesen hat, den ich vorstelle und mit Sicherheit versucht er nicht, irgendetwas davon aus einer ID-Haltung heraus zu diskutieren. Es ist im Gegenteil mMn eine Art Meta-Ad hominem-Argument:
Weil "Der Blog selber dann jedoch zu einem Großteil aus Religionskritik [besteht], sich über Gläubige lustig [macht] und sich erstaunt mit der Feststellung [beschäftigt], dass Deutsche im Schnitt nur 6 Sexpartner haben" und "Vertreter [des ID-] Standpunktes regelmäßig als "IDioten" bezeichnet [werden]", ist der Originalartikel und alles was ich dazu sage, irrelevant und nicht zutreffend.
Ob die aufgestellten Behauptungen über meinen Blog und mich zutreffend sind, kann jeder für sich selbst entscheiden, nachweislich gelogen ist jedenfalls die letzte Behauptung.
MfG,
JLT
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